Geriatric Case Conference Presentation… Geriatric Case Conference Bow&Tum 22/6/55

Patient profile ผู้ป่วยหญิงไทยโสด อายุ 60 ปี อาชีพ รับราชการครู ปัจจุบันเกษียณแล้ว (สอนสังคมศาสตร์ ม.ต้น รร.ปทุมคงคา) การศึกษา ปริญญาตรี ภูมิลำเนา จ.นนทบุรี ศาสนา พุทธ สิทธิการรักษา ข้าราชการ

Chief complaint หลงลืม 5 ปี

Present illness 5 ปีก่อน เริ่มมีอาการหลงลืมเรื่องทีเพิ่งทำไป อารมณ์ฉุนเฉียว โกรธง่าย หวาดระแวง มีปัญหาในการทำงานที่โรงเรียน อาศัยอยู่คอนโดคนเดียว

Present illness ปี 2550 ผู้ปกครองมาแจ้งทางโรงเรียนว่า อ.อิ่มให้การบ้านนักเรียนวาดแผนที่ทุกวันซ้ำๆ เริ่มมีปัญหาเรื่องการสอนที่โรงเรียน จัดแผนการสอนผิด เขียนใบเสร็จไม่ถูกต้อง ทางโรงเรียนจึงพิจารณาย้ายจากอาจารย์สอนวิชาสังคมมาเป็นอาจารย์ฝ่ายแนะแนว เริ่มมีพฤติกรรมก้าวร้าว ด่าว่าเพื่อนครูในโรงเรียน เพื่อนครูจึงแนะนำให้เกษียณก่อนกำหนด และแจ้งให้ญาติทราบ เนื่องจากผู้ป่วยอาศัยอยู่คนเดียวที่คอนโดมาตลอด ญาติไปพบที่คอนโดว่าปล่อยให้รกรุงรัง เดินแก้ผ้าในห้อง รื้อเสื้อผ้า ลืมรับประทานอาหาร

Present illness ญาติพาผู้ป่วยเข้ารับการรักษาที่รพ.พระมงกุฎฯ ได้รับยาและติดตามอาการ แต่ยังมีอาการสับสน เห็นภาพหลอน เช่น พูดคนเดียวกับกระจก พูดไม่เป็นคำ เรียงประโยคผิด อารมณ์เสียง่าย ชอบด่าว่าญาติและพูดเหตุการณ์เก่าๆ ญาติเป็นกังวลมากและคิดว่าผู้ป่วยแกล้ง และคิดว่าผู้ป่วยเป็นโรคทางจิต ต่อมาอาการสับสนเพิ่มมากขึ้น ญาติจึงพามารักษาที่รพ.รามาธิบดี

Genogram 2nd AD Dx 40+ yrs CA Colon 72 ปี 1st คุณหล่าน 62 ปี คุณธาริณี 60 ปี คุณโด้ง CA liver 56 ปี คุณต๋ง CA liver 47 ปี คุณดารีรัตน์ 58 ปี คุณเปี๊ยก ตู่ 41 ปี ตรอง 21 ปี ตั๊ก 20 ปี โอม 25 ปี ไอซ์ 21 ปี ดิว 23 ปี แอ๊น 20 ปี แตม 17 ปี

Timeline 2517-2519 2520 2517-2531 2531 บรรจุราชการครูที่สงขลา ย้ายกลับมาสอนที่กรุงเทพฯ 2520 สามีคุณหล่านไปมีภรรยาใหม่ 2517-2531 สามีคุณหล่านกลับมาคืนดี ทะเลาะกับสามีคุณหล่านจนต้องย้ายไปอยู่คอนโด 2531

Timeline กพ.2551 2551 2552 Early retirement เริ่มเขียนหนังสือไม่ถูก ผอ.รร.เรียกญาติพบ อ.อิ่มไม่ปรกติประมาณ 1 ปี ไม่สามารถสอนหนังสือได้ ทางรร.ให้ย้ายจากกลุ่มสาระไปกลุ่มกิจการแทน กพ.2551 Early retirement เริ่มเขียนหนังสือไม่ถูก 2551 ทำของหายบ่อยๆ เช่นเอกสาร เงิน กินยาไม่ถูก เริ่มใช้คำรุนแรงด่าพี่น้อง จินตนาการความคิดเอง 2552

2553 2554 Timeline ใส่เสื้อผ้าไม่ถูก เช่นกลับตะเข็บ ใส่ซ้อนหลายตัว คุยกับทีวี กระจก หูแว่ว คิดว่าคนอื่นด่า หัวเราะเยาะ น้อยใจว่าตัวเองถูกทอดทิ้ง อิจฉาพี่น้อง 2553 ย้ายไปอยู่ Nursing Home, ญาติพาไปรักษาที่รพ.พระมงกุฎฯ คิดว่าเป็นโรคจิต ย้ายมารักษาที่รพ.รามาธิบดี เยี่ยมบ้านครั้งที่ 1 2554

Problems list

Differential diagnosis

Loss cognitive or neuropsychiatric symptom New Dementia Criteria Loss cognitive or neuropsychiatric symptom Interfere with work or usual activities Decline from prior level of functioning Not explained by delirium or other psychiatric disorder เสีย ADLs R/O other cause

Loss cognitive or neuropsychiatric symptom Visuo-spatial Executive function Language Memory Behavior Impairment ≥ 2

Physical Examination GA : หญิงไทยแต่งตัวดี สะอาด ไม่ค่อยแสดงสีหน้า BP 120/80 mmHg PR 70/min HEENT : not pale, anicteric sclera, normal tooth & gum, no oral lesion LN : no cervical LN enlargement Heart : regular, normal s1,s2, no murmur Lung : clear, equal both, no adventitious sound Abd: soft, no mass, not tender ,no hepatosplenomegaly

Physicial Examination Ext : No edema, no cogwheel rigidity, no spastic, no resting tremor N/S : pupil 3 mm. RTLBE, full EOM, motor power gr. V all, BBK – plantar flextion both Gait : normal Speech : normal

7 8 9 1 2 3 28/6/54 24/1/55 28/2/55 ครั้งที่ 1 ครั้งที่ 2 ครั้งที่ 3 Test/Date 28/6/54 24/1/55 28/2/55 ครั้งที่ 1 ครั้งที่ 2 ครั้งที่ 3 Orientation for time Orientation for place 1 2 3 Registration Attention/Calculation Recall Naming Repetition Verbal command Writing command Wristing Visuo-contruction คะแนนรวม 7 8 9

Test/Date 28/6/54 24/4/55 ครั้งที่ 1 ครั้งที่ 2 CDT 2/10 1/10 Test/Date 28/6/54 24/4/55 ครั้งที่ 1 ครั้งที่ 2 Cube incorrect Incorrect

Dementia? Severity?

Investigation

Investigation CBC Cr 0.77 TSH 1.646 (0.35-4.94) WBC 5200 N 60 L 31 M 6 E 2 B 1 Hb 12.7 Hct 40.9 MCV 89 MCH 27.2 RBC morpho normochromia Cr 0.77 TSH 1.646 (0.35-4.94) Vitamin B12 338.5 (243.0-894.0) VDRL NR

MRI brain Mild volume loss of hippocampi and parahippocampal gyri with thining of entorhinal cortex, bilaterally which may be represent Alzheimer disease. The bilateral pars compacta of the substantia nigra of the midbrain are well identified. The rest of brain parenchyma shows normal signal intensity without space occupying lesion. Brainstem and the cerebellum are unremarkable. The calvarium and the skull base have normal marrow signal intensity. No midline shifting, hydrocephalus or extraaxial collection is detected. Impression Generalized mild cerebral volume loss.

FDG PET The study reveals severely decreased FDG activity in bilateral parietotemporal cortices which is relative symmetric. There is also mildly to moderately decreased FDG activity in the frontal cortices, right slightly involved more than left. The tracer distribution in the rest of the scanned regions appears within normal limits. Limited low dose, noncontrast CT images show no corresponding abnormality. Impression Severe hypometabolism of bilateral parietotemporal cortices with less involvement of frontal cortices favor Alzheimer’s disease, less likely Pick’s disease.

Diagnosis

Clinical Features Distinguishing AD and Other Dementias Memory, language, visual-spatial disturbances, indifference, delusions, agitation Frontotemporal dementia: Relative preservation of memory and visual-spatial, skills, personality change, executive dysfunction, excessive eating and drinking Lewy body dementia: visual hallucinations, delusions, extrapyramidal, symptoms,fuctuating mental status, sensitivity to antipsychotic medications Vascular dementia: abrupt onset, stepwise deterioration, executive dysfunction, gait changes

Cognitive domain AD DLB bvFTD VaD Depres-sion Free recall +++ ++ +/- + Recognition - Prompting X √ Intrusions Semantic memory (naming) Procedural memory

Cognitive domain AD DLB bvFTD VaD Depression Working memory ++ +++ +/- Insight + - Attention Executive functions ++ typical AD +++ frontal variant Visuospatial skills +++ PCA

Memory impairment in AD

Memory impairment in AD

Memory impairment in AD

Memory impairment in AD

Memory impairment in AD

Alzheimer’s dementia criteria Probable AD Possible AD Probable or possible AD with evidence of the AD pathophysiological process Biomarkers of brain amyloid-beta (Ab) protein deposition Biomarkers of downstream neuronal degeneration or injury

Atypical AD Logopenic progressive aphasia Frontal variant AD Language Frontal variant AD Behavior, Executive Posterior cortical atrophy Visuospatial

Frontotemporal dementia FTD

FTD Dementia in persons younger than 65 years A neurodegenerative disease of unknown etiology Behavioral and language Relatively preserved memory

Neuroimaging (MRI) usually demonstrates frontotemporal atrophy

Types of FTD Behavioral variant frontotemporal dementia Semantic dementia Progressive nonfluent aphasia

Diagnostic Behavioral and Language Features of Frontotemporal Dementia Variants Behavioral variant frontotemporal dementia Semantic dementia Progressive nonfluent aphasia Core features Insidious onset and gradual progression Early decline in social and interpersonal conduct Language disorder characterized by progressive, fluent, empty, spontaneous speech; loss of word meaning; impaired naming and comprehension; semantic paraphasia Nonfluent, spontaneous speech with at least one of the following: agrammatism, phonemic paraphasia*, anomia Early impairment in regulation of personal conduct Perceptual disorder characterized by impaired recognition of familiar faces and/or objects —

Diagnostic Behavioral and Language Features of Frontotemporal Dementia Variants Behavioral variant frontotemporal dementia Semantic dementia Progressive nonfluent aphasia Core features Early emotional blunting Preserved perceptual matching and drawing reproduction — Early loss of insight Preserved single-word repetition and ability to read aloud Supportive features Behavioral disorder, with decline in personal hygiene; distractibility and impersistence; hyperorality; dietary changes; repetitive stereotypic behavior; utilization behavior Behavioral changes with loss of sympathy and empathy; narrowed preoccupations; parsimony Behavioral changes with early preservation of social skills; late behavioral changes similar to behavioral variant frontotemporal dementia

Diagnostic Behavioral and Language Features of Frontotemporal Dementia Variants Behavioral variant frontotemporal dementia Semantic dementia Progressive nonfluent aphasia Supportive features Speech and language changes with altered speech output; echolalia†; perseveration‡; mutism Speech and language changes with press of speech; idiosyncratic word usage; absence of phonemic paraphasia*; dysgraphia§; preserved calculation Speech and language changes with stuttering; impaired repetition; alexia∥; dysgraphia§; early preservation of word meaning; late mutism

AD Criteria, con’t Pathophysiologically proved AD dementia Meets clinical criteria + neuropathological exam Dementia unlikely to be due to AD Does NOT meet clinical criteria OR Meets criteria but there is evidence for alternative diagnosis, such as HIV dementia or HD that rarely overlap with AD Meets criteria but both Aβ and neuronal injury biomarkers are negative

MCI due to AD Criteria Establish clinical and cognitive criteria Cognitive concern reflecting a change in cognitionreported by patient or informant or clinician (i.e., historical or observed evidence of decline over time) Objective evidence of Impairmentin one or more cognitive domains, typically including memory (i.e, formal or bedside testing to establish level of cognitive function in multiple domains) Preservationof independence in functional abilities Not demented Examine etiology of MCI consistent with AD pathophysiological process Rule out vascular, traumatic, medical causes of cognitive decline, where possible Provide evidence of longitudinal decline in cognition, when feasible Report history consistent with AD genetic factors, where relevant

New Dementia Criteria Cognitive or neuropsychiatric symptoms: Interfere with work or usual activities Decline from prior level of functioning Not explained by delirium or other psychiatric disorder Impairment involves 2 or more of the following: Inability to acquire and remember new information Impaired reasoning and handling of complex task; poor judgment Impaired visuospatial abilities Impaired language Change in personality behavior, or comportment

Treatment

Medication Rivastigmine patch(10) 1 patch แปะ q 24 hr Memantine (10) 1 x 1 oral pc Sertraline(50) 1 x 1 oral pc Na valproate chrono(500) 1 x 1 oral pc Quetiapine (25) 1 x 1 oral hs Amlodipine (5) 1 x 1 oral pc Folic (5) 1 x 1 oral pc Vitamin B1612 1 x 2 oral pc

Therapeutic strategies Symptomatic treatment Disease-modifying therapy Lifestyle Diet Physical Exercise Mental Exercise

Cholinesterase Inhibitors Donepezil, Rivastigmine, Galantamine Mild to moderate dementia Benefit in severe dementia not as clear

Memantine Mechanism of action: partial NMDA-receptor antagonist May block glutamate excitotoxicity May provide symptomatic benefit via effects on hippocampal neurons Moderate to severeAlzheimer’s dementia Safe in combination with ChEI

Pharmacologic Treatment of Agitation Symptoms Medication Agitation in context of nonacute psychosis Olanzapine 2.5–10 mg/d Quetiapine 12.5–100 mg/d Risperidone 0.25–3 mg/d Agitation in context of depression SSRI, eg, citalopram 10–30 mg/d Anxiety, mild to moderate irritability Trazodone 50–100 mg/d Agitation or aggression unresponsive to first-line treatment Carbamazepine 300–600 mg/d Olanzapine (intramuscular) 2.5–5 mg IM Sexual aggression, impulse-control symptoms in men Second-generation antipsychotic If no response, conjugated equine estrogens 0.625–1.25 mg/d

Diet Mediterranean diet (Scarmeas N. JAMA. 2009) High in vegetables, legumes, fruits, nuts, cereal, fish, olive oil Low in saturated fats Up to 40% reduction in risk for developing dementia

Non pharmacological treatment in dementia Cognitive focus intervention Cognitive stimulation Cognitive training Cognitive rehabilitation Other Music therapy Aromatherapy Massage and touch Exercise Cognitive stimulation is engagement in a range of activities and discussions (usually in a group) aimed at general enhancement of cognitive and social functioning. Cognitive rehabilitation is an individualised approach where personally relevant goals are identified and the therapist works with the person and his or her family to devise strategies to address these. The emphasis is on improving performance in everyday life rather than on cognitive tests, building on the person’s strengths and developing ways of compensating for impairments Cognitive training is guided practice on a set of standard tasks designed to reflect particular cognitive functions; a range of difficulty levelsmay be available within the standard set of tasks to suit the individual’s level of ability. It may be offered in individual or group sessions, with pencil and paper or computerised exercises.

Cognitive stimulation

Control group : usual activity Doing nothing Game : bingo, singing, art and crafts

Intervention : programme 14-session programme , twice a week, 45min per session over 7 weeks Reality orientation and cognitive stimulation Topic : using money, word games, the present day and famous faces Reality orientation board

Cognition

Follow up

Communication and social interaction QoL GDS

ADL, Behavior, caregiver  non significant

Cognitive training and cognitive rehabilitation

Cognitive training : 9 studies Cognitive rehabilitation : none

Change in MMSE

CHANGE in… Non significant Immediate verbal memory scores Delayed verbal memory scores Verbal letter fluency scores Verbal category fluency scores Executive function scores Self-report of memory functioning Participant self-report of mood (depression) Informant report of participant memory functioning Non significant

CHANGE in… Non significant Informant report of participant mood (depression) Informant report of participant functional ability (ADLs) Informant report of informant reaction to participant memory and behaviour problems (Follow up) immediate verbal memory scores (Follow up) executive function (sequencing) scores (Follow up) informant report of participant memory functioning (Follow up) informant report of participant functional ability (activities of daily living) Non significant

Music therapy

Type of music therapy Receptive music therapy Active music therapy

Total minute spent not wandering during all sessions of main therapy

Mean change in MMSE

Number of agitated behavior 2 week 4 week

Massage and touch

The use of hand massage for an immediate and short-term reduction of agitated behaviour The addition of touch to verbal encouragement to eat for the normalization of nutritional intake

Mean agitate score

Aroma therapy

Only 2 RCT, other not good study design Statistical significant in decreased agitated

Evaluation of Response to Any Cognitive Enhancer Elicit caregiver observations of patient’s cognitive function and behavior (alertness, initiative) and follow functional status (ADLs and instrumental ADLs). Follow cognitive status (eg, improved or stabilized) by caregiver’s report or serial ratings of cognition (eg, Mini-Cog, MMSE)

7 8 9 1 2 3 28/6/54 24/1/55 28/2/55 ครั้งที่ 1 ครั้งที่ 2 ครั้งที่ 3 Test/Date 28/6/54 24/1/55 28/2/55 ครั้งที่ 1 ครั้งที่ 2 ครั้งที่ 3 Orientation for time Orientation for place 1 2 3 Registration Attention/Calculation Recall Naming Repetition Verbal command Writing command Wristing Visuo-contruction คะแนนรวม 7 8 9

Test/Date 28/6/54 24/4/55 ครั้งที่ 1 ครั้งที่ 2 CDT 2/10 1/10 Test/Date 28/6/54 24/4/55 ครั้งที่ 1 ครั้งที่ 2 Cube incorrect Incorrect

Driving, falling, financial Hallu/Delu Apathy Depression Agitation Manic-like/attention Follow up Typical AD  MMSE drop ≥ 3/yr MMSE drop ≤ 2/yr  work Advance directive !!! Follow up Cognition Caregiver BPSD Function Sleep Safety ANS Neuro MMSE REM Insomnia Increase day sleep GI, GU, cardio,temp, dysphagia ADLs/ iADLs Driving, falling, financial

THANK YOU