บทบาทของบุคลากรตติยภูมิ ในการดูแลผู้มีปัญหาการดื่มสุรา

บทบาทของบุคลากรตติยภูมิ ในการดูแลผู้มีปัญหาการดื่มสุรา
พญ.สรสพร จูวงษ์ โรงพยาบาลสวนสราญรมย์ กรมสุขภาพจิต

ข้อควรรู้สำหรับบุคคลากร
LOGO ข้อควรรู้สำหรับบุคคลากร ปัญหาการดื่มสุรา (Alcohol Related Disorder) เกิดได้ 3 รูปแบบ คือ พฤติกรรมการดื่มที่ผิดปกติ (Alcohol Use Disorder) ความผิดปกติทางพฤติกรรมและจิตใจที่เกิดจากสุรา (Alcohol Induced Disorder) โรคทางกายที่สัมพันธ์กับสุรา (Alcohol Related Physical Illness)

หัวข้อการบรรยายวันนี้
LOGO หัวข้อการบรรยายวันนี้ อยู่ในส่วน ของ โรคทางกายที่สัมพันธ์กับสุรา (Alcohol Related Physical Illness) และการดูแลภาวะถอนพิษสุรา สมองและกลไกการออกฤทธิ์ของแอลกอฮอล์ ภาวะแทรกซ้อนทางกายที่พบบ่อยในผู้ที่ดื่มสุรา ภาวะถอนพิษสุรา การวินิจฉัย การดูแลและแนวทางการรักษา (ALCOHOL WITHDRAWAL: PATHOPHYSIOLOGY, DIAGNOSIS AND TREATMENT)

สมองและกลไกการออกฤทธิ์ของแอลกอฮอล์ THE EFFECTS OF ALCOHOL ON THE BRAIN
LOGO สมองและกลไกการออกฤทธิ์ของแอลกอฮอล์ THE EFFECTS OF ALCOHOL ON THE BRAIN Significant shrinking of the brain 50% - 75% show cognitive impairment Effects remain even after detoxification & abstinence Alcohol dementia is 2nd-leading cause of adult dementia

Alcohol and the GABA Receptor
LOGO Alcohol and the GABA Receptor When alcohol enters the brain, it binds to GABA receptors and amplifies the hyperpolarization effect of GABA. The neuron activity is further diminished This accounts for some of the sedative affects of alcohol

Drugs That Influence Neurotransmitters
LOGO Drugs That Influence Neurotransmitters Change in Neurotransmission Effect on Neurotransmitter release or availability Drug that acts this way increase the number of impulses increased neurotransmitter release nicotine, alcohol, opiates release neurotransmitter from vesicles with or without impulses increased neurotransmitter release amphetamines methamphetamines release more neurotransmitter in response to an impulse nicotine block reuptake more neurotransmitter present in synaptic cleft cocaine amphetamine produce less neurotransmitter less neurotransmitter in synaptic cleft probably does not work this way prevent vesicles from releasing neurotransmitter less neurotransmitter released No drug example block receptor with another molecule no change in the amount of neurotransmitter released, or neurotransmitter cannot bind to its receptor on postsynaptic neuron LSD caffeine

ภาวะแทรกซ้อนทางกายที่พบบ่อยในผู้ที่ดื่มสุรา Alcohol: Effects on the Body and Behavior

Statistics on teen drinking Short- and long-term effects of alcohol
LOGO Overview: Definitions Statistics on teen drinking Short- and long-term effects of alcohol Blood alcohol levels Introduction to fetal alcohol syndrome (FAS)

Slower reaction times/reflexes Heavy sweating Blurry vision
LOGO Short-term Effects(5,6) Slower reaction times/reflexes Heavy sweating Blurry vision Nausea and vomiting Lowered reasoning ability Statistics show that there is alcohol consumption among teens; therefore, they should be familiar with what alcohol can do to the body and behavior. As you move through each of these effects, take time to solicit examples from the students. An example of slower reaction time/reflexes might involve a person that has been drinking trying to catch a ball. Hand-eye coordination might not be as quick for someone who has been drinking. So someone who has been drinking might not catch the ball when it is thrown to them as easily as they would otherwise. Since alcohol irritates the lining of the stomach and intestinal lining, nausea and vomiting are common occurrences. There is a danger of choking on vomit, which could cause death by asphyxiation if the person is unconscious. Lowered reasoning ability might involve someone taking risks that they normally would not take. For example, they may leave a party with a stranger. Graphic Reference: Cool Archive-Free Clipart, Fonts, Icons [online] [cited 4 July 2005] Available online at URL:

Short-term Effects (cont.)(5,6)
LOGO Short-term Effects (cont.)(5,6) Poor motor coordination Slower heart rate/breathing rate Increased blood pressure Anxiety/restlessness Lower inhibition The characteristics of poor motor skills can be seen in a task as simple as walking. Alcohol will decrease the ability of a person to walk in a straight line and might even cause him/her to fall. Poor motor skills might also lead to driving accidents. Alcohol acts as a depressant and slows the heart rate. It also interferes with normal contraction and rhythm of the heartbeat. These effects are thought to be major reasons for sudden death among alcoholics.(6) Increased blood pressure, or hypertension, is associated with chronic drinking and usually goes away two to three weeks after drinking has stopped. Mood swings might be noticed, with anxiety and restlessness being at the top of the list. Lower inhibitions might lead a teen to do things he or she would not normally do, which could put them in a compromising or dangerous situation. Risky behavior, such as unprotected sex, might result. They might also have poor judgment.

Short-term Effects (cont.)(5,6)
LOGO Short-term Effects (cont.)(5,6) Mental confusion Memory loss Coma Death from respiratory arrest When alcohol is consumed at a faster rate than the liver can absorb, it moves into areas of high water content in the body, for example, the brain. It can cause mental confusion and memory loss. Drinking causes some people to “not remember” their evening. In larger doses, alcohol can affect the medulla oblongata, which is responsible for basic survival functions, such as heart rate and breathing. Respiratory arrest occurs when a person stops breathing.

Long-term Effects(5,6) Nervous system Muscles Lungs Liver LOGO
Long-term Effects(5,6) Nervous system Muscles Lungs Liver Chronic use of alcohol can lead to long term effects on the body. As synapses and transmitters are affected in the nervous system, loss of sensation in hands and feet occur. The muscles of the body become weak, and lungs have a greater chance for infection as the immune system becomes less responsive. The liver receives blood directly from the intestines, which is the major site for absorption of alcohol. The liver breaks down the alcohol; however, the products that are produced during this process are toxic to the liver. This can cause liver damage in the form of inflammation or cirrhosis (scarring of the liver).(5,6) Graphic Reference: Cool Archive-Free Clipart, Fonts, Icons [online] [cited 4 July 2005] Available online at URL:

Long-term Effects (cont.)(5,6)
LOGO Long-term Effects (cont.)(5,6) Sexual organs Brain Heart Esophagus/stomach Although sexual desire is enhanced, impotence could be a long term result with the use of alcohol. Alcohol affects all parts of the brain and can result in brain cell damage. Loss of memory occurs with impairment of the hippocampus, which is the part of the brain responsible for storing new memories. Damage to the cerebral cortex will lead to lack of coordination while damage to the cerebellum will affect mood. Finally, damage to the brain stem may result in lack of normal body functions and regulations, such as breathing, heart rate and body temperature. Long term affects of heavy drinking may interfere with the mitochondria of the heart cells. These are the energy producing organelles and without proper energy, the heart does not function as normal. Hypertension is also a problem for the chronic drinker and could possibly lead to a stroke. The esophagus normally contracts and relaxes allowing food to move to the stomach. Alcohol inhibits this contraction which allows stomach acids to move into the esophagus causing irritation. It might also be a factor in gastritis. Scientist are currently undergoing studies to determine if alcohol or bacteria are the major cause of ulcers in alcoholics.(5,6)

LOGO A picture is worth a thousand words. In this diagram, students can see just how much the body is affected by the use of alcohol. Graphic used with permission from: Beaware. Alcohol [online]. [Cited 20 June 2005]. Available at URL:

Blood Alcohol Level: What’s It All About?(6)
LOGO Blood Alcohol Level: What’s It All About?(6) Blood alcohol level (BAL) depends on: Weight Amount of food and water in stomach Carbonated alcoholic beverages Gender Now that we know the effects of alcohol on our brain and body, how is alcohol measured in the body? Blood alcohol level or concentration is associated with the rate at which alcohol is metabolized by the liver. The higher the alcohol level in the blood, the more intoxicated a person will be. As the liver removes the alcohol from the blood and processes it, the blood alcohol level will drop. Here are some factors that effect BAL: Weight: The larger a person, the lower the blood alcohol level will be for a given amount of alcohol consumed. Amount of food and water in the stomach: Food will slow the absorption of the alcohol into the blood stream, resulting in a lower blood alcohol level. Carbonated alcoholic beverages: Carbonation speeds up the absorption of alcohol into the blood stream. Gender: Females tend to be smaller than males and also have a higher fat concentration in body tissues. More fat means less water. Alcohol is soluble in water, so in males the alcohol is more evenly distributed throughout the body creating a lower blood alcohol level. A woman will have a higher blood alcohol level after consuming the same amount of alcohol. Graphic Reference: Cool Archive-Free Clipart, Fonts, Icons [online] [cited 4 July 2005] Available online at URL:

Blood Alcohol Levels: So What?(8)
LOGO Blood Alcohol Levels: So What?(8) BAL = 0.03 to 0.12 (Euphoria) Self-confident/daring Short attention span Poor judgment Fine motor skills impaired At blood alcohol levels of 0.03 to 0.12, the drinker is in a state of euphoria. This is the beginning stage where self confidence increases, and the drinker feels good about him/herself. The drinker could also exhibit a short attention span, poor judgment, and have trouble with his/her fine motor skills. (8) All of these effects were discussed in the short term effects earlier in the slide show.

Blood Alcohol Levels(8)
LOGO Blood Alcohol Levels(8) BAL = 0.09 to 0.25 (Excitement) Sleepy Memory loss Reaction time decreased Uncoordinated/loss of balance Blurry vision and impaired senses At the upper edge of euphoria, around 0.09, the drinker heads into a stage known as excitement. The stage name does not support the characteristics since the drinker becomes sleepy and slow. Reaction time is decreased, which could make driving or operating machinery a hazard. The drinker looses coordination and may become unbalanced. He/she may also experience blurry vision and impaired senses, becoming numb around the face area.(8)

LOGO Blood Alcohol Levels(8) BAL = 0.18 to 0.30 (Confusion) Confused/dizzy Highly emotional Cannot see/slurred speech Uncoordinated/sleepy May not feel pain as easily At the upper edge of excitement, at around 0.18, the drinker may become confused and highly emotional. Slurred speech is a common characteristic at this level. They continue to be sleepy and uncoordinated and might not feel pain as easily.

LOGO Blood Alcohol Levels(8) BAL = 0.25 to 0.40 (Stupor) Can barely move at all Cannot respond to stimuli Cannot stand or walk Vomiting Lapse in and out of consciousness Moving up the blood alcohol ladder leads to stupor. At this point, the drinker basically cannot perform normally and could become ill and even pass out.(8)

LOGO Blood Alcohol Levels(8) BAL = 0.35 to 0.50 (Coma) Unconscious Reflexes depressed Decreased body temperature Decreased breathing rate Decreased heart rate Could die The last level is known as alcohol poisoning and could lead to death. The alcohol affects the brain stem, as well as other basic body functions. Breathing, heart rate, and body temperature might not be regulated, which could lead to a coma.(8)

LOGO Blood Alcohol Levels(8) BAL = Greater than 0.50 (Death) Breathing stops That says it all! At blood alcohol levels greater than 0.50, death occurs.(8) Since most students associate blood alcohol levels with drinking and driving, this is a good time to introduce some blood alcohol limits regulated by law.

Most states set the legal level of intoxication at 0.08 to 0.10
LOGO Driving Limits(6) Most states set the legal level of intoxication at 0.08 to 0.10 One area regulated by law is the blood alcohol driving limit. Currently, half of the states in the US have 0.08 BAL and the other half have 0.10 BAL. This level of intoxication relates to the blood alcohol level of the driver.(6) If the driver’s blood alcohol level tests at 0.08 in some states, then the driver is considered legally intoxicated and can be cited with a DUI (Driving Under the Influence). In other states, blood alcohol levels of 0.10 define whether the driver is legally intoxicated or not. Graphic Reference: Microsoft Office Clipart [cited 23 June, 2005].

Drinking is a Personal Choice but Who Else is Affected?
LOGO Drinking is a Personal Choice but Who Else is Affected? Friends and family Strangers Unborn babies – Fetal alcohol syndrome Drinking may be a personal choice, but it affects more than just you. For example strangers may be affected through accidents. Statistics from the US Department of Transportation include: Alcohol was involved in 39% of fatal crashes in 1997. About 3 in every 10 Americans will be involved in an alcohol-related crash in their lifetime. In 1997, the highest rates for fatal crashes while intoxicated involved persons years of age. One third of all pedestrians 16 years or older killed in traffic crashes in 1997 were intoxicated.(6) Drinking lowers inhibitions and increases risky behavior. Teens might engage in unprotected sex while under the influence, which could lead to unplanned pregnancy. If a woman drinks while pregnant, it could lead to fetal alcohol syndrome. Graphic Reference: Microsoft Office Clipart [cited 23 June, 2005].

การป้องกันและรักษาภาวะถอนพิษสุรา
Note: The lecture notes are present in this file, they may not be visible. Go to “view” and “notes pages” [Slide 1] Introduction This module begins by describing the process of moving an individual from assessment and diagnosis into treatment intervention. The first section discusses non-adherence and ways to enhance client adherence. Interventions are discussed as they relate to the technique of motivational interviewing. As mentioned in Module 5, the process of motivational interviewing actually begins in the Assessment and Diagnosis phase. The second section of this module addresses the empirical support for various types of alcohol treatment interventions. These include: Brief Interventions (for at-risk drinkers) Motivational Enhancement Therapy, Cognitive Behavioral Therapy Relationship Enhancement Therapy Pharmacotherapy. It is important for social workers to understand the premises that underlie these interventions, and to become familiar with the empirical support for applying these approaches with different types of client populations. .

วัตถุประสงค์ เพื่อให้สามารถประเมินโอกาสเสี่ยงในการเกิดอาการถอนพิษสุรา และให้การป้องกันหรือลดความรุนแรงของอาการถอนพิษสุราได้ เพื่อให้สามารถประเมินความรุนแรงของอาการถอนพิษสุราและให้การดูแลรักษาได้อย่างเหมาะสม เพื่อให้สามารถใช้เครื่องมือประเมินความรุนแรงของอาการถอนพิษสุราในการดูแลและติดตามผู้ติดสุราที่มีโรคทางกายร่วมได้

เนื้อหา การประเมินความรุนแรงของปัญหาการดื่มสุราและการประเมินโอกาสเสี่ยงในการเกิดอาการถอนพิษ การประเมินและติดตามอาการถอนพิษสุราและการให้การรักษาอาการถอนพิษสุราทั้งแบบผู้ป่วยนอกและผู้ป่วยใน การป้องกันและรักษาภาวะถอนพิษสุรา ได้อย่างเหมาะสมและทันเวลา แนวทางการให้ยา benzodiazepine ตามความรุนแรงของอาการ (Guideline for alcohol withdrawal management)

ลักษณะพฤติกรรมการดื่ม Patterns of Alcohol Use
Alcohol Problems At Risk Mild Moderate Severe Low Risk NIAAA 2003

เป้าหมายของการรักษา At Risk or Drinking Problem
ลดปริมาณการดื่มหรือหยุดดื่ม การดื่มอย่างปลอดภัย ให้ Alcohol Education, Brief Intervention: Brief Advice, Brief Counseling WHO 2001

เป้าหมายของการรักษา Alcohol Dependence
หยุดดื่ม WHO 2001

การวางแผนการดูแลผู้ติดสุรา
ประเมินปัญหาหรือความเสี่ยงที่จะเกิดโรคที่สัมพันธ์กับสุรา เช่นภาวะถอนพิษ บำบัดรักษาภาวะถอนพิษในผู้ที่มีอาการหรือมีความเสี่ยงใน setting ที่เหมาะสม ประเมินโรคจิตเวชหรือโรคทางกายที่มักพบร่วมกับภาวะติดสุรา และให้การรักษา วางแผนการรักษาเพื่อให้ผู้ป่วยหยุดดื่มและป้องกันการกลับดื่มซ้ำ

การประเมินบริการที่เหมาะสมในผู้ติดสุรา
ความรุนแรงของการติดสุรา- ดื่มหนัก ดื่มมานาน ประวัติเคยมีอาการ withdrawal มาก่อน ประวัติชัก ประวัติการเกิด DTs ปริมาณสุราที่ดื่มในปัจจุบัน วันที่ดื่มครั้งสุดท้าย โรคทางกายอื่นที่พบร่วม เช่น chronic liver disease, malnutrition,electrolyte imbalance หน่วยบริการที่เหมาะสม John Saunders 2003

การรักษาแบบผู้ป่วยนอก
ผู้ที่ติดสุราไม่รุนแรงมาก ไม่มีประวัติอาการถอนพิษสุราที่รุนแรงมาก่อน เช่น ชัก, DTs ไม่มีโรคประจำตัวอื่นที่ร้ายแรงหรืออุบัติเหตุ ผู้ที่มีความตั้งใจอยากจะหยุดให้สำเร็จ มีที่อยู่อาศัย มีผู้ดูแลใกล้ชิดที่บ้าน John Saunders 2003

การรักษาแบบผู้ป่วยใน
ผู้ที่ติดสุราแบบปานกลางถึงรุนแรงที่จำเป็นต้องรักษาด้วยยา เคยมีประวัติอาการถอนพิษที่รุนแรง เช่น ชัก DTs มีปัญหาโรคทางกายหรือโรคทางจิตเวชที่สำคัญร่วมด้วย มีอาการถอนพิษที่ชัดเจนในขณะตรวจ ไม่มีคนดูแลที่บ้าน กำลังตั้งครรภ์หรือให้นมบุตรโดยไม่มีผู้ดูแล เคยรักษาแบบผู้ป่วยนอกหลายครั้ง แต่ไม่สำเร็จ John Saunders 2003

ข้อพิจารณาให้การบำบัดแบบผู้ป่วยใน
1. เริ่มมีอาการถอนพิษสุราหรือคาดว่าจะมีอาการถอนพิษสุราในระดับปานกลางถึงรุนแรง โดยประเมินจากอาการ อาการแสดง ความรุนแรงในการติด ประวัติในอดีต หรือจากการใช้เครื่องมือประเมินอาการถอนพิษสุรา 2. มีโรคจิตเวชหรือโรคทางกายอื่นๆ ซึ่งต้องการการเฝ้าดูแลอย่างใกล้ชิด เช่น การชัก หรือประวัติของการชัก กำลังตั้งครรภ์หรือให้นมบุตร โรคหัวใจ โรคตับ สงสัยว่ามีการบาดเจ็บที่ศีรษะ ความดันโลหิตสูงที่ควบคุมไม่ได้ 3. มีการติดยาหรือสารเสพติดอื่นร่วมด้วยและมีอาการถอนพิษจากสารเสพติดหลายชนิด

ข้อพิจารณาให้การบำบัดแบบผู้ป่วยใน
4. มีพฤติกรรมก้าวร้าวรุนแรงหรือควบคุมไม่ได้ 5. มีความเสี่ยงในการฆ่าตัวตาย 6. ผู้ป่วยไม่สามารถดูแลหรือช่วยเหลือตนเองได้ 7. เคยรักษาแบบผู้ป่วยนอกแล้วไม่ได้ผล 8. ไม่มีญาติหรือสิ่งแวดล้อมที่ปลอดภัยเพียงพอสำหรับการดูแลรักษาแบบผู้ป่วยนอก

Early recognition and correct management of the initial milder stages of withdrawal is crucial in prevention of its progression into severe and life-threatening stages John Saunders 2003

การประเมิน ALCOHOL WITHDRAWAL
ภาวะ withdrawal ควรจะต้องป้องกันได้ โดยต้องสามารถตรวจพบตั้งแต่เริ่มมีอาการและให้การรักษาอย่างเหมาะสมและทันเวลาจึงจะสามารถป้องกันการเกิดภาวะ withdrawal ที่รุนแรงและถึงแก่ชีวิตได้ John Saunders 2003

ความรุนแรงของการติดสุรา การดื่มหนักและดื่มมานาน มีโอกาสเกิดอาการ withdrawal สูง ประวัติเคยมีอาการ withdrawal, DTs, ชัก มาก่อน ปริมาณสุราที่ดื่มในปัจจุบันและวันที่ดื่มครั้งสุดท้าย โรคทางกายอื่นที่พบร่วม เช่น chronic liver disease John Saunders 2003

ข้อบ่งชี้การเกิดอาการถอนพิษสุรารุนแรง
ประวัติเคยมีอาการถอนพิษสุรารุนแรง มีระดับแอลกอฮอล์ในเลือดสูงโดยไม่มีภาวะเมาสุรา มีอาการถอนพิษสุราร่วมกับระดับแอลกอฮอล์ในเลือดสูง มีการใช้ยากล่อมประสาทหรือยานอนหลับอย่างต่อเนื่อง มีปัญหาโรคทางกายร่วมด้วย

ใช้แบบประเมินความรุนแรงของอาการถอนพิษเพื่อช่วยในการวางแผนและติดตามการรักษา เช่น Alcohol withdrawal scale (AWS) ,Clinical Institute Withdrawal Scale for Alcohol - Revised Version (CIWA-R) และ Minneapolis Detoxification Scale (MINDS) การประเมินสามารถทำได้โดยแพทย์หรือพยาบาล ควรจะประเมิน baseline และประเมินอย่างต่อเนื่องโดยเฉพาะการรักษาแบบผู้ป่วยใน John Saunders 2003

การวางแผนการรักษาด้วยยา
Mild symptoms AWS 1-4, CIWA-R 1-9,MINDS 1-9 อาจไม่จำเป็นต้องใช้ยา Moderate symptoms AWS 5-14, CIWA-R 10-18, MINDS 10-20 การรักษาด้วยยาช่วยลดโอกาสอาการถอนพิษที่รุนแรง Severe symptoms AWS ≥ 15, CIWA-R ≥ 19, MINDS > 20 ต้องได้รับการรักษาด้วยยาและติดตามอาการอย่างใกล้ชิด John Saunders 2003

การวางแผนการรักษาด้วยยา
ยกเว้น ถ้าผู้ป่วยมีประวัติชักมาก่อนหรือมีประวัติ DTs จำเป็นต้องให้การรักษาด้วยยา ในผู้ป่วยที่มีโรคทางกายร่วม ควรได้รับการปรับลดขนาดยาตามความเหมาะสม John Saunders 2003

การป้องกันและรักษาภาวะถอนพิษสุรา
ภาวะถอนพิษสุราดังกล่าวสามารถป้องกันไม่ให้เกิด หรือถ้าเริ่มมีอาการก็สามารถควบคุมอาการให้ดีขึ้นโดยเร็ว หลักการรักษาภาวะถอนพิษสุราประกอบด้วย 4S’ ได้แก่ 1) Sedation 2) Symptomatic Relief 3) Supplement 4) Supportive environment Recognition and management of complication

ALCOHOL DETOXIFICATION
1. SEDATION : Protocol 1 : Fixed (regular) schedule regimen Protocol 2 : Symptom-triggered (front-loading) regimen Protocol 3 : Loading dose diazepam regimen Protocol 4 : Intravenous diazepam 2. SYMTOMATIC RELIEF 3. SUPPLEMENT 4. SUPPORTIVE ENVIRONMENT

Sedation: Benzodiazepines long half-life: Diazepam 5-20 mg , oral q 4-6 hrs หรือ Chlordiazepoxide mg, oral ทุก 4-6 hrs short half-life: ในกรณีที่มี imparied liver function Lorazepam 2-10 mg, oral ทุก 4-6 hrs วิธีและขนาดการให้ยา Benzodiazepineมีได้หลายรูปแบบ

SEDATION Protocol 1 : Fixed (regular) schedule regimen
เป็นการให้ยาตามเวลาที่แพทย์กำหนดในรายที่มีความเสี่ยงหรือเริ่มมีอาการถอนพิษ เริ่มให้การรักษาด้วยยาเมื่อผู้ป่วยมีความจำเป็น คือ เริ่มมีอาการถอนพิษ เช่น มือสั่น เหงื่อออก หรือ AWS >5 สามารถให้เพื่อป้องกันการเกิดอาการถอนพิษในผู้ที่มีโอกาสเกิดอาการถอนพิษหรือควบคุมอาการถอนพิษไม่ให้รุนแรงมากขึ้น

เหมาะสำหรับการรักษาแบบผู้ป่วยในหอผู้ป่วยทั่วไป (general ward) ข้อควรระวัง: ช่วงเวลาของการให้ยา ให้ยาตามระยะเวลาทุก 6 ชั่วโมง จะทำให้ระดับยาในเลือดคงที่ได้มากกว่า

DZP 6 am 12 md 6 pm 12 mn Day1 10mg Day 2 Day 3 5mg Day 4 Day 5 Nil

SEDATION Protocol 2 : Symptom-triggered regimen
เป็นการให้ยาตามความรุนแรงของอาการถอนพิษสุรา โดยพิจารณาขนาดยาและความถี่ในการให้ยาตามความรุนแรงของอาการ ควรมีการ monitor อาการถอนพิษอย่างสม่ำเสมอและพิจารณาให้ benzodiazepine ในขนาดที่เหมาะสม

เครื่องมือประเมินความรุนแรงของอาการถอนพิษสุรา เช่น Clinical Institute Withdrawal Assessment – Alcohol (CIWA–Ar) Alcohol Withdrawal Scale (AWS) Minneapolis Detoxification Scale (MINDS) Nurse staff ควรได้รับการฝึกเพื่อให้สามารถประเมินอาการ withdrawal ได้

โดยทั่วไปแล้วจะต้องควบคุมอาการได้ด้วยวิธีการนี้ภายใน 2-5 วัน หลังจากผู้ป่วยสงบแล้ว ให้คำนวณขนาด benzodiazepine ที่จำเป็นต้องใช้และแบ่งให้เป็น 4 เวลาในวันถัดไป และค่อยลดขนาดยาลงประมาณร้อยละ 25 ทุก 2-3 วัน จนหยุดยาได้ นอกจากกรณีที่ผู้ป่วยยังมีปัญหาอื่นที่จำเป็นต้องใช้ยา เช่น นอนไม่หลับ วิตกกังวล ให้พิจารณาใช้ยาตามความจำเป็น

AWS SCORE CIWA-Ar SCORE MINDS SCORE DIAZEPAM DOSE Nil 1-4 1-9 5-9 10-14 l5-10 mg 15-18 15-20 10 mg หรือ switch to protocol 3 ≥15 ≥ 19 > 20 Loading dose regimen กรณีที่ผู้ป่วยมีตับบกพร่อง ให้ Lorazepam แทนโดยเทียบ Lorazepam 1 mg เท่ากับ Diazepam 5 mg

SEDATION Protocol 3 : Loading dose diazepam regimen
เป็นวิธีการให้ benzodiazepine ในผู้ที่มีอาการถอนพิษสุราตั้งแต่ระดับปานกลางถึงรุนแรงที่สุด จนกว่าผู้ป่วยจะสงบ (หลับแต่ปลุกตื่นได้) สามารถให้การรักษาได้ในหอผู้ป่วยทั่วไป หรือหอผู้ป่วยเฉพาะทาง แต่ต้องมีพยาบาลดูแลตลอด 24 ชั่วโมงและสามารถรายงานแพทย์ได้เมื่อจำเป็น

ให้ DZP 20mg orally ทุก 2 ชม. จนกว่าจะสงบ (หลับแต่ปลุกตื่นได้) ประเมินอาการทุก 2-4 ชม. โดย monitor withdrawal symptoms ให้ DZP เพิ่มได้ (additional dose) ทุก 2-4 ชม. ตามความจำเป็น ในระหว่าง loading regime ควรได้รับการทบทวนอาการโดยแพทย์ภายใน 4 ชม.

ไม่ควรให้ DZP > 120mg ใน 12 ชม. แรก ถ้าผู้ป่วยยังไม่สงบต้องปรึกษาผู้เชี่ยวชาญ หลังจากผู้ป่วยสงบ ให้คำนวณขนาด DZP ที่จำเป็นต้องใช้ และแบ่งให้เป็น 4 เวลาในวันถัดไป ลดขนาดยาลงประมาณ 25% ใน 3 วัน ควรให้ยาต่อ ไม่นานเกิน 10 วัน ขนาดยาควรปรับตามความรุนแรงของอาการ withdrawal,น้ำหนักตัว, และโรคทางกายที่พบร่วม

SEDATION Protocol 4 : Intravenous diazepam
ใช้ในการรักษาอาการถอนพิษสุราที่รุนแรงที่สุด :Alcohol Withdrawal Delirium (Delirium Tremens) ต้องควบคุมอาการถอนพิษสุราให้เร็วที่สุด ตัวอย่างการให้ยา DZP 10 mg IV slowly ให้ซ้ำได้ถึง 3 ครั้ง ภายใน 30 นาที (ถ้าจำเป็น) ให้ DZP 10 mg IV ทุก 2 ชม. จนหลับ หรือปรับเป็นรูปแบบกินได้

Supplements: เป็นการให้เพื่อทดแทนสารอาหารหรือเกลือแร่ที่บกพร่องไป เช่น thiamine, magnesium, phosphate, folate, zinc, vitamins A, D, E, C และ B พิจารณาให้ thiamine (vitamin B1) ในขนาดที่เพียงพอในการป้องกันการเกิดภาวะ Wernicke-Kosarkoff Syndrome Nutrition and Hydration

Supplements: ตัวอย่างวิธีการให้ Thiamine Thiamine: B1 100mg IM daily x 3 days B1 100 mg oral 3 times a day Remark:ให้ thiamine ก่อนให้ dextrose หรืออาหาร MTV oral 3 times a day Potassium, Magnesium, Phosphate, Folate

Supportive Environment: การจัดสิ่งแวดล้อมทางกายภาพให้เหมาะสมในการดูแลผู้ป่วยได้แก่ สงบ ปลอดภัย อากาศถ่ายเทสะดวก มีแสงสว่างเพียงพอ มีสิ่งรบกวนน้อย supportive counseling and reassurances โดยพยาบาลประจำหอผู้ป่วย มีการให้ความรู้เกี่ยวกับอาการถอนพิษ และสุขอนามัยในการนอนหลับ (sleep hygiene) ตลอดจนเทคนิคในการควบคุมพฤติกรรมและวิธีผ่อนคลายความเครียด

Symptomatic Relief: เป็นการให้ยาตามอาการเพื่อบรรเทาอาการอื่นที่พบร่วม เช่น Metoclopramide , Antacid Paracetamol ,Kaoline

ยาอื่น ๆ ที่ช่วยลดอาการถอนพิษสุรา
ß -Adrenergic receptor antagonists Propanolol 10 – 40 mg กินทุก 6 ชั่วโมง Atenolol 50 – 100 mg/day ∞2– Adrenergic agonists clonidine Carbarmazepine 600 – 800 mg ต่อวันใน 48 ชั่วโมงแรกแล้วลดลงเหลือ 200 mg ต่อวัน Antipsychotic drugs

ยาอื่น ๆ ที่ช่วยลดอาการถอนพิษสุรา
Antipsychotic drugs ใช้เฉพาะในผู้ป่วยที่มีอาการถอนพิษรุนแรง เช่น มีอาการ severe hallucination อาจพิจารณาให้ Antipsychotic drugs ในขนาดยาต่ำและเฝ้าระวังผลข้างเคียงของยา haloperidol 2.5-5mg IM ให้ซ้ำได้ ทุก 6 ชม. (as required) แล้วจึงปรับเป็น 2.5-5mg ทุก 6 ชม. หลังจากผู้ป่วยดีขึ้น (48ชม) ให้ทบทวนความจำเป็นที่ต้องใช้ยารักษาโรคจิต

GUIDELINE FOR ALCOHOL WITHDRAWAL MANAGEMENT
Note: กรณีมีไข้สูงให้เจาะ CBC ได้ กรณีผู้ป่วยมีความจำเป็นต้องได้ยาในขนาดสูง เช่น DZP 40 mg ให้ส่งตรวจ LFT ได้ กรณีที่ได้ยาเกิน 3 ครั้งหรือสงสัยว่ามีภาวะแทรกซ้อนทางกาย ให้รายงานแพทย์ กรณีที่ AWS < 5; CIWA<10; MINDS<10 เกิน 5 วันหลัง admit หรือ เกิน 3 วันหลังอาการสงบ ให้รายงานแพทย์เพื่อปรับลดยา

สรุปเกณฑ์ ประเมินติดตามอาการถอนพิษสุราและการพิจารณาให้ยาตามความรุนแรงของอาการ โดยเครื่องมือ AWS, CIWA-Ar และ MINDS

ข้อควรระวังในการใช้แบบประเมินความรุนแรงอาการถอนพิษ
คะแนนจากการประเมินอาจผิดพลาดได้กรณีมีภาวะแทรกซ้อน ไม่ควรจะยึดคะแนนจากแบบประเมินเพียงอย่างเดียว ควรจะอาศัยการตัดสินใจทางคลินิก และการสังเกตอื่นร่วมด้วย Withdrawal scales ไม่ใช่เครื่องมือในการวินิจฉัยโรค (diagnostic instrument) อีกทั้งยังไม่เพียงพอในการติดตามภาวะ withdrawal ที่รุนแรง John Saunders 2003

ใบงานที่ 2 ฝึกการใช้เครื่องมือประเมินความรุนแรงของอาการถอนพิษสุรา
30 นาที ดูวิดิทัศน์กรณีศึกษารายที่ 1 ทำการประเมินอาการถอนพิษสุรา สรุปคะแนน อภิปราย ดูวิดิทัศน์กรณีศึกษารายที่ 2 ซักถาม อภิปราย

Thank You !

บทบาทของบุคลากรตติยภูมิ ในการดูแลผู้มีปัญหาการดื่มสุรา

งานนำเสนอที่คล้ายกัน

งานนำเสนอเรื่อง: "บทบาทของบุคลากรตติยภูมิ ในการดูแลผู้มีปัญหาการดื่มสุรา"— ใบสำเนางานนำเสนอ:

งานนำเสนอที่คล้ายกัน

เรื่องโครงการ

การติดต่อกลับ

เข้าสู่ระบบ

ลงทะเบียนผ่านเครือข่ายสังคม:

บทบาทของบุคลากรตติยภูมิ ในการดูแลผู้มีปัญหาการดื่มสุรา

งานนำเสนอที่คล้ายกัน

งานนำเสนอเรื่อง: "บทบาทของบุคลากรตติยภูมิ ในการดูแลผู้มีปัญหาการดื่มสุรา"— ใบสำเนางานนำเสนอ:

งานนำเสนอที่คล้ายกัน

เรื่องโครงการ

การติดต่อกลับ