Diabetic Ketoacidosis < DKA >

Slides:



Advertisements
งานนำเสนอที่คล้ายกัน
ค่าปรกติของห้องปฏิบัติการ
Advertisements

John Rawls  John Rawls is the most famous American social contract theorist argued that “Justice is fairness” He Thought human natural have a appropriate.
Reversal of Vitamin-K Antagonists
Clinical tracer Breast cancer
Orientate MSD5 By C. Wongvipaporn.
Approach to airways disease and smoke related disease
Pranom Buppasiri 8th April 2011
รู้จักกับเทคโนโลยี RFID เบื้องต้น
Inter-hospital Conference 20 March 2012
ACE inhibitor : Long-term treatment
ระบบการจัดเก็บในคลังสินค้า
: Chapter 1: Introduction 1 Montri Karnjanadecha ac.th/~montri Image Processing.
Color Standards A pixel color is represented as a point in 3-D space. Axis may be labeled as independent colors such as R, G, B or may use other independent.
Plant growth, development and differentiation (6 hr)
ระบบต่อมไร้ท่อ โครงสร้าง หน้าที่ และการเกิดโรค
Prognostic Factors of Death
Diabetes and Pregnancy Ambulatory Medicine 13 rd Khon Kaen Annual Meeting, 2005.
Hypotension, renal failure and pulmonary complication in leptospirosis
1 Stability studies of amphetamine and ephedrine derivatives in urine อาจารย์ที่ปรึกษา อ. ดร. พัลลพ คันธิยงค์ นางสาวดรุณรัตน์ แก้วมูล รหัสนักศึกษา
Inductive, Deductive Reasoning ผศ.( พิเศษ ) น. พ. นภดล สุชาติ พ. บ. M.P.H.
การประเมินก่อนการส่ง ต่อ PATCHAREE DUONGTHONG EMERGENCY DEPARTMENTSARABURI HOSPITAL.
Anemia.
Salyavit Chittmittrapap
Individual variation and Drug interaction
Basic Principle of Chemotherapy of Infection
Pawitra Pulbutr M.Sc. in Pharm (Pharmacology)
8/3/2014The Realities of software Testing1 Software testing Realities What is the realities of software testing Why does the software testing not complete.
Merchant Marine Training Centre วิชาการเป็นเลิศ เชิดชู คุณธรรม ผู้นำ.
Problem Oriented Medical Record
Augmented Asian Rhinoplasty The Art and The Science Past, Present and Future Thanee Sakhakorn MD.
หัวหน้าหน่วยโรคภูมิแพ้ สถาบันสุขภาพเด็กแห่งชาติมหาราชินี
กรณีศึกษา การบริบาลเภสัชกรรมผู้ป่วยนอก โรงพยาบาลเชียงรายประชานุเคราะห์
ยาต้านปัจจัยแข็งตัวของเลือด
Oral Chemotherap y นศภ. จันทร์นภัสสร์ ชะตาคำ วันที่ 1 กรกฎาคม 2552.
Medication Review.
Every 30 seconds, a lower limb is lost to diabetes somewhere in the world นำเสนอโดยนพ.เพชร รอดอารีย์ ประชุมเรื่องเบาหวานกับการดูแลเท้า ณ โรงแรมมารวยกาเด็นท์
เทคโนโลยีในการตรวจ รักษาโรคเบาหวานเข้าจอตา โดย พญ. อัจฉรา นิธิอภิญญาสกุล รพ. มหาราชนครราชสีมา.
Thamuang Hospital, Kanchanaburi Province 18 Nov 2008.
Endocrinology for Comprehensive Exam 2011
วิธีการ Auto ship.
Introduction to Earned Value Analysis.
Lecture on Grading. Instructor: Ajarn Neill Grant Office: Room Course Website: (NO
 Not breathing!  Respiration is the process of releasing energy from food molecules  Bacteria and Fungi carry out: - Aerobic respiration ( การหายใจแบบใช้
Writing a research. Why Research?  To find whether the messages and the materials are appropriate to the target group  To modify the messages and the.
BEE STING & ANAPHYLAXIS
Adrenal Insufficiency and adrenal crisis
นายแพทย์สมพงษ์ กิตติพิบูลย์
หญิงตั้งครรภ์อายุ 25 ปี Admit 29 มิ.ย. 52
การดูแลผู้ป่วยที่ได้รับสารอาหารทางหลอดเลือดดำแบบสมบูรณ์
Ebixa® Oral solution.
การสร้าง WebPage ด้วย Java Script Wachirawut Thamviset.
ทุนทางปัญญา Intellectual Capital KM743 Session 3.1
Chapter 3 Simple Supervised learning
Reduce and Prevent exacerbation in COPD patients: Is it easy?
Physical Chemistry IV The Ensemble
Thongchai Pratipanawatr
Chatlert Pongchaiyakul MD.
Dead case Ward หญิง.
ความคงตัวของยาฉีดหลังผสม / วิธีบริหารยา และสารละลายเจือจางที่เหมาะสม
21/02/54 Ambulatory care.
I NTERACTION BETWEEN PARACETAMOL AND WARFARIN IN PATIENTS : A DOUBLE - BLIND, PLACEBO - CONTROLLED, RANDOMIZED STUDY นสภ. มารุตต์ตรีอินทองรหัส
โครงการประเมินประสิทธิผลการตรวจเต้านมด้วยตนเองของสตรีไทย ภายใต้โครงการสืบสานพระราชปณิธานสมเด็จย่า ต้านภัยมะเร็งเต้านม สู่แนวคิดการพัฒนาสาธารณสุข โดย...นายแพทย์อภิรักษ์
นศ.ภ. วิชุตา ถวิลวรรณ นศ.ภ.สลีลา เบ็ญจวิไลกุล
SEPSIS.
Diabetes mellitus By kraisorn inphiban.
Model development of TB active case finding in people with diabetes.
การพัฒนาคุณภาพการดูแลผู้ป่วย
การอบรมการใช้ยา HAD.
Facilitator: Pawin Puapornpong
Forces and Laws of Motion
ใบสำเนางานนำเสนอ:

Diabetic Ketoacidosis < DKA > By… Navinee Vongsupathai Hyperglycemic Hyperosmolar Nonketotic Syndrome < HHNS >

Diabetic Ketoacidosis < DKA > By… Navinee Vongsupathai

Contents Definition Etiology Pathophysiology Signs and Symptoms Diagnosis Lab Treatment Complications

Definition Diabetic ketoacidosis <DKA> is near complete deficiency of insulin and elevated levels of stress hormones Glucagon Cathecolamine Cortisol Growth hormone DKA : acute metabolic complication of diabetes characterized by Hyperglycemia Hyperketonemia Metabolic acidosis

Definition DKA is a life-threatening complication in Pt. with untreated DM (chronic high blood sugar or hyperglycemia). DKA occurs mostly in type 1 DM DKA is less common in type 2 DM, but it may occur in situations of physiologic stress. Pts. with new undiagnosed Type 1 DM frequently present to hospitals with DKA

Etiology Precipitates DKA -- > 5I’ s Insulin deficiency c relative or absolute increase in glucagon<Inadequate insulin administration> Infection or Inflammation < pneumonia, UTI, gastroenteritis, sepsis> Ischemia or Infarction < cerebral, coronary, mesenteric, peripheral> Intra-abdominal process <pancreatitis, cholecystitis> Iatrogenesis Drug < glucocorticoids,cocaine>

Pathophysiology 1. Hyperglycemia : gluconeogenesis, glycogenolysis ,↓glucose uptake into cell <underutilization> 2. Ketosis : lipolysis, ketogenesis , ↓ Peripheral tissue uptake ketone -- >ketonemia 3. Hypertriglyceridemia : ↑free fatty acid 4. Osmotic diuresis : hyperglycemia -- > renal loss glucose, Na & K -- >electrolyte imbalance 5. Volume depletion : hyperglycemia, glucosuria & osmotic diuresis -- >dehydration

Signs and Symptoms Initial symptoms of DKA Classic signs of DKA Anorexia, nausea, vomiting, abdominal pain Polyuria, polydipsia Dehydration -- > dry mucous membranes, tachycardia, hypotension Alterated mental function-- > somnolence, stupor,coma Fever is not a sign of DKA -- >signifies underlying infection Classic signs of DKA Kussmaul ‘ s respirations <deep> to compensate for metabolic acidosis with acetone odor on Pt. breath

Lab การตรวจทางห้องปฏิบัติการเบื้องต้น 1. Glucose & ketone in serum & urine 2. Serum electrolyte, BUN, Cr, Ca, PO4 3. Blood gas : capillary or arterial blood gas 4. EKG : hypo/ hyperkalemia 5. CBC UA การตรวจเพิ่มเติม เมื่อมีข้อบ่งชี้ 1. Hemoculture 2. Urine culture 3. Throat swab culture 4. CSF culture 5. Chest x-ray 6. Omission of insulin 7. Physical or emotional stress ฯลฯ

Diagnosis Serum glucose > 300 mg/dl < euglycemic DKA-- > pregnancy, alcolhol drinking, stravation > Acidosis : serum HCO3 < 15 mEq/ml or pH < 7.25 < wide anion gap: >15 mEq/L> severity of DKA Mild : HCO3 > 15-18 mq/L & pH > 7.3 Moderate : HCO3 10-15 mq/L & pH 7.1-7.3 Severe : HCO3 < 10 mq/L & pH < 7.1 Ketone : positive ketone in urine and / or serm

Treatment Confirm Dx : ↑ BS, positive serum ketone, metabolic acidosis Admit Assess Serum electrolyte : K, Na, Mg, Cl, HCO3, PO4 Acid-base status : pH, H CO3, Pco2 Renal function : creatinine, urine output Replace fluid Administer regular insulin/ RI Assess patient What precipitated the episode Initial appropriate work up

Treatment Measure capillary glucose every 1-2 hr/ E’lyte, anion gap every 4 hr for first 24 hr Monitor BP, PR, respiration, mental status, fluid intake/output every 1-4 hr Replace K Continue above until Pt. stable Administer intermediate or long – acting insulin as soon as Pt. eating / overlap in insulin infusion & subcutaneous injection.

Replace fluid DKA : volume & Na depletion 0.9%NaCl or NSS -- > 1 L/hr in 1-3 hr <5-10 mL/kg/hr> then 0.45% NaCl or Nss/2-- > 150-300 mL/hr Pt. Na >150 mEq/L-- > NSS/2 Pt. euglycemic DKA -- > 5% D/NSS/2 Severe DKA volume depletion~ 5-6 L ,Na ~ 500 & Cl ~ 350 mEq When BS < 300 -250 mg/dl change to 5%DN/2 80-100 ml/hr <Severe dehydration add NSS/2 >

Replace fluid Adequate Fluid replace : ↑plasma volume ↑urine output ↑absorb/action insulin ↓release counter-regulatory hormone Fluid replace : 50 % of volum in 6 hr & 50% in 24 hr Measure BP, PR, urine out put, E’ lyte, crepitation -- > pulmonary edema

Administer regular insulin RI -- > ↓blood sugar , inhibit ketone production low dose intramuscular insulin injection ( IMIII ) low dose continuous intravenous insulin infusion ( CIII )

Administer regular insulin low dose continuous intravenous insulin infusion RI 10 U (0.1 U/kg) iv-- > RI 5-10 U/hr (0.1 U/kg/hr) -- > RI control BS decrease 75-100 mg/dl/hr When BS 250-300 mg/dl change iv -- > 5% or 10% D/NSS/2 iv 80-100 ml/hr ป้องกันมิให้เกิด hypoglycemia & มิให้BSลดลงเร็วและมากเกิน -- > brain edemaโดยเฉพาะในเด็ก RI in NSS conc. 1 u/ml ก่อน drip RI จะต้องปล่อยRI ที่ผสมแล้วทิ้งออกไปตามสายน้ำเกลือประมาณ 100 ml เพื่อให้ RI จับกับผนังสายน้ำเกลืออย่างเต็มที่ จะช่วยให้ได้รับRI ในอัตราที่ต้องการ

Administer regular insulin low dose continuous intravenous insulin infusion BS decrease to 250-300 mg/dl in 4-6 hr But acidosis improve ( HCO3 > 18 mEq/L ,pH > 7.3 ) in 8-12 hr When BS 250-300 mg/dl -- > continue drip RI 3-4 hr + 5% or10% D/NSS/2 for control acidosis HCO3 > 18 mEq/L-- >↓ RI 2-3 u/hr

Administer regular insulin low dose continuous intravenous insulin infusion When can control BS, acidosis is resolve, Pt stable& eating -- > RI sc ac Pt. should have continue RI ~24-48 hr until control BS , acidosis & improve precipitate DKA-- >change RI -- >intermediate-acting insulin ( NPH ) Rapid change RI to NPH -- >recurrence DKA

Administer regular insulin low dose intramuscular insulin injection RI 10 U iv & 5-10 U im -- >then RI 5-10 U im q 1 hr ↓BS 75-100 mg/dl/hr or ↓BS ~50 % in 4-6 hr BS < 300 mg/dl -- > RI 5-10 U sc q 4-6 hr & 5% or10% D/NSS/2 วิธีนี้เป็นวิธีที่ได้ผลดี สะดวก และเหมาะสำหรับการรักษาผู้ป่วยที่รับไว้ในหอผู้ป่วยทั่วไป ข้อจำกัด คือ ผู้ป่วยที่มีภาวะความดันเลือดต่ำ หรือการไหลเวียนล้มเหลวจะมีการดูดซึมอินสุลินที่ฉีดเข้ากล้ามเนื้อไม่ดี

Potassium Supplement Moderate to severe DKA loss K~ 300-1,000 mEq or 3-5 mEq/kg Rx :RI ,iv fluid -- > K shift in cell, loss K in urine-- > hypokalemia < cardiac arrhythmia ,muscle weakness > K supplement -- >urine > 40 ml/hr , k< 5.5 mEq/L, EKG normal K < 3 : KCl 30 mEq/hr K < 3-4 : KCl 20 mEq/hr K < 4-5 : KCl 15 mEq/hr K < 5-6 : KCl 10 mEq/hr K > 6 : not corrected K

NaHCO3 NaHCO3 for Rx acidosis not recommence Randomized trail-- >NaHCO3 in Pt. DKA pH 6.9-7.1 not benefit for change biochemistry in plasma & CSF Because metabolic acidosis will improve when appropiate replace fluid & RI S/E NaHCO3 -- >metabolic alkalosis, hypernatremia, hypokalemia ,paradoxical CSF acidosis

NaHCO3 Indication pH < 7 mEq/L Shock Arrhythmia Dose : 2 mEq/kg iv in 2 hr

Monitor In first 6 hr Long term F/U BP, PR, RR, Mental status-- > q 15 min – 1 hr skin turgor, plasma ketone,BS– q 1 hr Urine output, urine glucose, urine ketone -- > q 1 hr E’lyte, BUN,Cr-- > q 4 hr Long term F/U K supplement 7-10 day DM type 1 continue use insulin Advice control BS < 300 mg/dl

ข้อผิดพลาดที่พบบ่อยในการรักษา DKA การให้ iv fluid ไม่เพียงพอ -- > BS ลดลงช้าหรือไม่ลดลง การให้ insulin ไม่ต่อเนื่อง เนื่องจากรอผลการตรวจ BS รายงานล่าช้าหรือละเลยการติดตามผล -- > BSลดลงช้าและภาวะmetabolic acidosisยังคงมีอยู่ หยุดการให้ insulin อย่างต่อเนื่อง -- > DKA ขึ้นซ้ำได้อีก ไม่เปลี่ยนเป็น 5%DN/2 เมื่อ BS 250-300 mg/dl และยังให้ insulin -- > hypoglycemia

ข้อผิดพลาดที่พบบ่อยในการรักษา DKA ไม่ปรับ insulin เมื่อ BS < 250 mg/dl -- > hypoglycemia ไม่ให้ K / ให้ไม่เพียงพอ --- > hypokalemia, arrhythmia การให้ NaHCO3 โดยไม่จำเป็นหรือมากเกินไป -- > เกิดภาวะแทรกซ้อนซึ่งทำให้ผู้ป่วยมีอาการเลวลงได้ เปลี่ยนจาก RI เป็น NPH เร็วเกินไป -- >DKA เกิดขึ้นซ้ำ ไม่ได้หาและและรักษาprecipitating cause-- > ผู้ป่วยไม่ตอบสนองต่อการรักษาเท่าที่ควรหรือทำให้ผู้ป่วยมีอาการเลวลง

Complication Aspirate in Pt unconciouss-- > retain NG Deep vein thrombosis จากภาวะ hypercoagulability Disseminated intravascular clotting Rhabdomyolysis-- > renal failure Adult respiratory distress syndrome/ ARDS-- >pt < 50 yr Subclinical brain edema

Hyperglycemic Hyperosmolar Nonketotic Syndrome <HHNS> By… Navinee Vongsupathai

Hyperglycemic Hyperosmolar Nonketotic Syndrome Contents Definition Etiology Pathophysiology Signs and Symptoms Diagnosis Lab Treatment Complications

Definition Extreme hyperglycemia < without ketoacidosis > Hyperosmolality Alteration of mental status

Etiology & Pathophysiology Insulin deficiency + inadequate fluid intake <dehydration> Precipitate same as DKA Pathophysiology Occur in type 2 DM Hyperglycemia-- > osmotic diuresis-- >prerenal azotemia-- >↑glucose

Clinical manifastations Polyuria, thirst Altered mental state <lethargy to coma> The prototypical pt midly diabetic, elderly with a several week hx of poluria, weight loss, deminished oral intake

Diagnosis ↑serum glucose > 600 mg/dl ↑serum osmolality > 350 mOsm/L No ketoacidosis ↑BUN ,Cr Na ↑↓ depending on degree of hyperglycemia & dehydration Pseudohyponatremia : corrected Na -- > add 1.6 meq to measured Na for each 100 mg/dl rise in serum glucose

Treatment Aggressive hydration RI 5-10 U iv -- >then 3-7 U/hr 2-3 L of 0.9 NSS or 1/2NSS over first 1-3 hr Calculate free water deficit ~ 8-10 L should be resolved over the next 1-2 day -- > 0.45NS initially then 5%DW K repletion is usually necessary BS may drop with hydration alone But Low-dose insulin is usually required RI 5-10 U iv -- >then 3-7 U/hr

References Harrison’s 15th Edition Pocket Medicine 2nd Edtion www.thaiendocrine.org/guidline www.chatlert.worldmedic.com

Thank for your attention. THE END Thank for your attention.