Hepatic Portosystemic shunt in canine Group 1 Hepatic Portosystemic shunt in canine

Portosystemic Shunt เป็นความผิดปกติของหลอดเลือดดำในช่องท้อง เกิดการเชื่อต่อระหว่าง Portal vein กับ Systemic circulation โดยไม่ผ่านตับ ทำให้เซลล์ตับไม่สามารถเผาผลาญสารอาหาร และสารพิษในระบบได้

1.เป็นแหล่ง metabolism ของสารอาหาร สารพิษและ xenobiotics ต่างๆ หน้าที่ของตับ 1.เป็นแหล่ง metabolism ของสารอาหาร สารพิษและ xenobiotics ต่างๆ 2.เปลี่ยนแอมโมเนียให้เป็นยูเรีย 3.ผลิตน้ำดี 4.Vitamin D metabolism 5.เก็บสะสมวิตามินและแร่ธาตุ เช่น เหล็ก 6.กระบวนการเปลี่ยนแปลงและกำจัด bilirubin

ระบบไหลเวียนเลือดในตับ

Portosystemic shunt (PSS) แบ่งได้ 2 ประเภท คือ - Congenital (primary) portosystemic shunt - Acquired (secondary) portosystemic shunt

ระบบหมุนเวียนเลือดของตับในตัวอ่อน

- Congenital (primary) portosystemic shunt Intrahepatic portosystemic shunt Extrahepatic

- Acquired (secondary) portosystemic shunt เป็นผลจากการพยายามปรับสมดุลของความดันใน portal vein ที่สูงขึ้น โดยการสร้างเส้นเลือดใหม่ขึ้นมาแทน สาเหตุที่ทำให้ความดันใน portal vein สูงขึ้น เช่น Chronic Hepatitis Hepatic Injury Hepatic fibrosis Hepatic A-V fistula Veno-occlusive disease (VOD)

ผลกระทบ - อาการทั่วไป ได้แก่ poor growth, weight loss, fever, anesthesia - ระบบประสาทส่วนกลาง พบลักษณะของอาการ hepatic encephalopathy เช่น head pressing, ataxia, depression, circling, seizure - ระบบทางเดินอาหาร ทำให้เกิด anorexia, diarrhea, vomit, ptyalism ซึ่งเป็นผลมาจาก hepatic dysfunction - ระบบทางเดินปัสสาวะ ทำให้เกิด Polyuria , Polydipsia , Cystitis นอกจากนี้อาจพบตะกอนในปัสสาวะ ชนิด ammonium biurate หรือ urate

Hepatic encephalopathy (HE)

การวินิจฉัย - Clinical sign - Serum chemistry - Urinalysis - Radiography Operative mesentery portography Ultrasound Scintigraphy

การรักษา 1.การรักษาทางอายุรกรรม (medical management) เป็นการรักษาโดยการให้ยาและควบคุมอาหาร อาจใช้เวลา 6-8 สัปดาห์ในการรักษา 2.การรักษาทางศัลยกรรม (surgical management) 2.1 Partial ligation (narrowing) เป็นการทำให้ shunts แคบลงหรือเกิดการปิดหลอดเลือด 2.2 Full ligation (tying off) เป็นการผ่าตัดที่ทำให้ทางลัดเลือดหมดไป ทำได้ดังนี้ ใช้การฉีด special glue หรือ suture material เข้าทาง Route IV ใช้การผ่าตัดโดยใส่ Cellophane band, Transvenous coiling หรือ Ameroid constrictor

Ameroid constrictor

กรณีศึกษา : Portosystemic venous shunt with Hepatic atrophy สุนัขเพศเมีย พันธุ์ Lhasa Apso อายุ 5 ปี ทำหมัน มีอาการซึม อ่อนแรง เดินเซ เบื่ออาหาร ชัก PU/PD ฉายรังสี พบว่า สีของตับจาง

Hematology Case Normal (Dog) HCT 39.1 % 37-55 Hb 13.7 g/dl 12-18 RBC 6.90 x/µl 5.5-8.5 MCV 57 L fl 58-79 MCH 19.9 pg 16.5-25.5 Pg MCHc 35.0 30-38 Retic ND RBC morphology Codocyte Platelets 237 170-400 WBC 9.8 6-18 Seg 7.548 (77%) 3.5-11.5 *Band 0.588 (5%) 0.0-0.3 Lymph 1.176 (12%) 1-4.8 *Mono 0.098 (1%) 0.5-1.35 Eos 0.392 (4%) 0.01-1.25 Baso 0.098 0.0-0.15 WBC morphology Normal

Serum Chemistry Case Normal (Dog) *BUN 2 mg/ml 6-25 Creatinine 0.4 0.5-1.6 *Total protein 3.7 g/dl 5-7.4 *Albumin 1.1 2.7-4.4 *A/G ratio 0.43 0.8-2 *ALP 181 U/L 10-150 *ALT 122 5-107 *Glucose 52 mg/dl 70-138 mol/L Sodium 145 mmol/L 139-154 Potassium 4.1 3.6-5.5 Chloride 118 102-120 Total CO2 21 17-24 Anion gap 5 8-25 *Calcium 8.2 8.9-11.4 Phosphorus 2.5-6.0 *Total bilirubin 0.9 0.0-0.4

Ammonium biurate crystals Serum Chemistry Case Normal (Dog) *Bile acid (fast) 18.6 µmol/L <15 *Bile acid (post) 246.1 <25 *NH₃ (fast) 438 µg/dl 15-45 *Cholesterol 45 mg/dl 92-324 Urinalysis Case Normal (Dog) Urine source Cystocentesis *Color Straw Clear yellow Turbidity Clear *Sp Gr 1.006 1.008-1.045 *pH 8.0 5.2-6.8 *Protein 1+ None Glucose Ketone *Bilirubin 3+ Blood *Sediment Ammonium biurate crystals

อาการผิดปกติที่พบในสุนัขตัวนี้ Hepatic insufficiency Hypoglycemia Hypoprotienemia Hypoalbuminemia Decrease A/G ratio Fasting hyperammonemia & Decrease BUN Increase bile acid concentration Hypocholesterolemia Hypocalcemia Hyposthenuria Ammonium biurate crystalluria Proteinuria Hyperbillirubiemia Billirubinuria Mildly increase ALP activity Increase ALT activity Microcytosis

1.Hepatic insufficiency a) Hypoglycemia (Glucose 52 mg/dl ปกติ 70-138 mg/dl)

b) Hypoproteinemia, Hypoalbuminemia and decreased A/G ratio  -Total Protien 3.7 g/dl (ปกติ 5-7.4 g/dl) -Albumin 1.1 g/dl (ปกติ 2.7-4.4 g/dl) -A/G ratio 0.43 (ปกติ 0.8-2) Portosystemic shunt Portal hypertension Reduce albumin Hydrostatic pressure oncotic pressure Transudation of fluid Ascite

c) Fasting Hyperammonemia and decreased BUN -NH3 (fast) 438 μg/dl (ปกติ 15-45 μg/dl) -BUN 2 mg/ml (ปกติ 6-25 mg/ml)

d) Increase bile acid concentration -Bile acid (fast) 18.6 μmol/L (ปกติ < 15 μmol/L) -Bile acid (post) 246.1 μmol/L (ปกติ < 25 μmol/L)

e) Hypocholesterolemia (45 mg/dl ค่าปกติ 92-324 mg/dl)

2.Hypocalcemia (Calcium 8.2 mg/dl ปกติ 8.9-11.4 mg/dl) เกิดได้จากหลายสาเหตุแบ่งเป็น 1)albumin เป็น protein –bound calcium 2)Active vitamin D

3.Hyposthenuria (ค่าความถ่วงจำเพาะ 1.006 จากปกติ 1.008-1.045 )

4.Ammonium biurate crystalluria

5.Proteinuria (Protein +1 ปกติ none)

(Total Bilirubin 0.9 mg/dl ปกติ 0.0-0.4 mg/dl) 6.Hyperbilirubinemia (Total Bilirubin 0.9 mg/dl ปกติ 0.0-0.4 mg/dl)

7.Bilirubinuria (Bilirubin 3+ ปกติ none)

(122 U/L ปกติ 5-107 U/L) 8.Mildly increased ALP activity 9.Increased ALT activity (122 U/L ปกติ 5-107 U/L)

10.Microcytosis (MCV 57 L fl ปกติ 58-79 L fl และ รูปร่างของเม็ดเลือดแดงที่เปลี่ยนเป็น Codocyte)

THANKS for your attention จากการที่สัตวแพทย์ยืนยันการวินิจฉัยด้วยการ Liver Biopsy พบ Heptic cord atrophy ร่วมกับ microvascular dysplasia สัตว์ป่วยรายนี้มีภาวะ Extrahepatic Portovenous shunt โดยคาดว่ามี 3 สาเหตุคือ 1) Acquired PSS:เกิด hepatic fibrosis เหนี่ยวนำให้เกิด ภาวะ Shunt ร่วมกับ cholestasis 2) Acquired PSS:เกิด Cholestasis จากการอุดตันทางเดิน น้ำดี ทำให้เกิดการทำลายเซลล์ตับ เกิดเป็น hepatic fibrosis 3) Congenital PSS:เกิด shunt ต่อมาอาจได้รับ Toxin เช่น แอลกอฮอล์ ทำให้เกิด hepatic fibrosis และ cholestasis ตามมา THANKS for your attention