งานนำเสนอกำลังจะดาวน์โหลด โปรดรอ

งานนำเสนอกำลังจะดาวน์โหลด โปรดรอ

Diabetic Ketoacidosis Diabetic Ketoacidosis Hyperglycemic Hyperosmolar Nonketotic Syndrome By… Navinee Vongsupathai &

งานนำเสนอที่คล้ายกัน


งานนำเสนอเรื่อง: "Diabetic Ketoacidosis Diabetic Ketoacidosis Hyperglycemic Hyperosmolar Nonketotic Syndrome By… Navinee Vongsupathai &"— ใบสำเนางานนำเสนอ:

1 Diabetic Ketoacidosis Diabetic Ketoacidosis Hyperglycemic Hyperosmolar Nonketotic Syndrome By… Navinee Vongsupathai &

2 Diabetic Ketoacidosis Diabetic Ketoacidosis By… Navinee Vongsupathai

3 Contents Definition Definition Etiology Etiology Pathophysiology Pathophysiology Signs and Symptoms Signs and Symptoms Diagnosis Diagnosis Lab Lab Treatment Treatment Complications Complications

4 Definition deficiency of insulinelevated levels of stress hormones Diabetic ketoacidosis is near complete deficiency of insulin and elevated levels of stress hormonesinsulinstress hormonesinsulinstress hormones  Glucagon  Cathecolamine  Cortisol  Growth hormone DKA : acute metabolic complication of diabetes characterized by  Hyperglycemia  Hyperketonemia  Metabolic acidosis

5 Definition life-threatening complication DKA is a life-threatening complication in Pt. with untreated DM (chronic high blood sugar or hyperglycemia). type 1 DM DKA occurs mostly in type 1 DM DKA is less common in type 2 DM, but it may occur in situations of physiologic stress. Pts. with new undiagnosed Type 1 DM frequently present to hospitals with DKA

6 Etiology Precipitates DKA5I’ s Precipitates DKA -- > 5I’ s 1. Insulin deficiency 1. Insulin deficiency c relative or absolute increase in glucagon 2. Infection 2. Infection or Inflammation 3. Ischemia 3. Ischemia or Infarction 4. Intra-abdominal process 4. Intra-abdominal process 5. Iatrogenesis 5. Iatrogenesis Drug

7 Pathophysiology Hyperglycemia 1. Hyperglycemia : gluconeogenesis, glycogenolysis,↓glucose uptake into cell Ketosis 2. Ketosis : lipolysis, ketogenesis, ↓ Peripheral tissue uptake ketone -- >ketonemia Hypertriglyceridemia 3. Hypertriglyceridemia : ↑free fatty acid Osmotic diuresis 4. Osmotic diuresis : hyperglycemia -- > renal loss glucose, Na & K -- >electrolyte imbalance. Volume depletion 5. Volume depletion : hyperglycemia, glucosuria & osmotic diuresis -- >dehydration

8 Signs and Symptoms Initial symptoms of DKA Initial symptoms of DKA  Anorexia, nausea, vomiting, abdominal pain  Polyuria, polydipsia  Dehydration -- > dry mucous membranes, tachycardia, hypotension  Alterated mental function-- > somnolence, stupor,coma  Fever is not a sign of DKA -- >signifies underlying infection Classic signs of DKA Classic signs of DKA  Kussmaul ‘ s respirations  Kussmaul ‘ s respirations to compensate for metabolic acidosis with acetone odor on Pt. breath

9 Lab การตรวจทาง ห้องปฏิบัติการ เบื้องต้น 1. Glucose & ketone in serum & urine 2. Serum electrolyte, BUN, Cr, Ca, PO4 3. Blood gas : capillary or arterial blood gas 4. EKG : hypo/ hyperkalemia 5. CBC UA การตรวจเพิ่มเติม เมื่อมี ข้อบ่งชี้ 1. Hemoculture 2. Urine culture 3. Throat swab culture 4. CSF culture 5. Chest x-ray 6. Omission of insulin 7. Physical or emotional stress ฯลฯ

10 Diagnosis 1. Serum glucose > 300 mg/dl 1. Serum glucose > 300 mg/dl pregnancy, alcolhol drinking, stravation > 2. Acidosis : serum HCO3 15 mEq/L> severity of DKA Mild : HCO3 > mq/L & pH > 7.3 Moderate : HCO mq/L & pH Severe : HCO3 < 10 mq/L & pH < Ketone : positive ketone in urine and / or serm

11 Treatment Confirm Dx : ↑ BS, positive serum ketone, metabolic acidosis Admit Assess  Serum electrolyte : K, Na, Mg, Cl, HCO3, PO4  Acid-base status : pH, H CO3, Pco2  Renal function : creatinine, urine output Replace fluid Administer regular insulin/ RI Assess patient  What precipitated the episode  Initial appropriate work up

12 Treatment Measure capillary glucose every 1-2 hr/ E’lyte, anion gap every 4 hr for first 24 hr Monitor BP, PR, respiration, mental status, fluid intake/output every 1-4 hr Replace K Continue above until Pt. stable Administer intermediate or long – acting insulin as soon as Pt. eating / overlap in insulin infusion & subcutaneous injection.

13 Replace fluid DKA : volume & Na depletion  0.9%NaCl or NSS  0.9%NaCl or NSS -- > 1 L/hr in 1-3 hr then  0.45% NaCl or Nss/2-  0.45% NaCl or Nss/2-- > mL/hr  Pt. Na >150 mEq/L-- > NSS/2  Pt. euglycemic DKA -- > 5% D/NSS/2 Severe DKA volume depletion~ 5-6 L,Na ~ 500 & Cl ~ 350 mEq BS

14 Replace fluid Adequate Fluid replace :  ↑plasma volume  ↑urine output  ↑absorb/action insulin  ↓release counter-regulatory hormone Fluid replace : 50 % of volum in 6 hr & 50% in 24 hr Measure BP, PR, urine out put, E’ lyte, crepitation -- > pulmonary edema

15 Administer regular insulin RI -- > ↓blood sugar, inhibit ketone production low dose intramuscular insulin injection ( IMIII ) low dose continuous intravenous insulin infusion ( CIII )

16 Administer regular insulin low dose continuous intravenous insulin infusion low dose continuous intravenous insulin infusion  RI 10 U (0.1 U/kg) iv-- > RI 5-10 U/hr (0.1 U/kg/hr) -- > RI control BS decrease mg/dl/hr  When BS mg/dl change iv -- > 5% or 10% D/NSS/2 iv ml/hr ป้องกันมิให้เกิด hypoglycemia & มิให้ BS ลดลงเร็วและมากเกิน -- > brain edema โดยเฉพาะในเด็ก  RI in NSS conc. 1 u/ml  ก่อน drip RI จะต้องปล่อย RI ที่ผสมแล้วทิ้งออกไปตามสายน้ำเกลือ ประมาณ 100 ml เพื่อให้ RI จับกับผนังสายน้ำเกลืออย่างเต็มที่ จะช่วย ให้ได้รับ RI ในอัตราที่ต้องการ

17 Administer regular insulin low dose continuous intravenous insulin infusion low dose continuous intravenous insulin infusion  BS decrease to mg/dl in 4-6 hr  But acidosis improve ( HCO3 > 18 mEq/L,pH > 7.3 ) in 8-12 hr  When BS mg/dl -- > continue drip RI 3-4 hr + 5% or10% D/NSS/2 for control acidosis  HCO3 > 18 mEq/L-- >↓ RI 2-3 u/hr

18 Administer regular insulin low dose continuous intravenous insulin infusion low dose continuous intravenous insulin infusion  When can control BS, acidosis is resolve, Pt stable& eating -- > RI sc ac  Pt. should have continue RI ~24-48 hr until control BS, acidosis & improve precipitate DKA-- >change RI -- >intermediate-acting insulin ( NPH )  Rapid change RI to NPH -- >recurrence DKA

19 Administer regular insulin low dose intramuscular insulin injection low dose intramuscular insulin injection  RI 10 U iv & 5-10 U im -- >then RI 5-10 U im q 1 hr  ↓BS mg/dl/hr or ↓BS ~50 % in 4-6 hr  BS RI 5-10 U sc q 4-6 hr & 5% or10% D/NSS/2  วิธีนี้เป็นวิธีที่ได้ผลดี สะดวก และเหมาะสำหรับการรักษาผู้ป่วยที่รับไว้ใน หอผู้ป่วยทั่วไป  ข้อจำกัด คือ ผู้ป่วยที่มีภาวะความดันเลือดต่ำ หรือการไหลเวียนล้มเหลว จะมีการดูดซึมอินสุลินที่ฉีดเข้ากล้ามเนื้อไม่ดี

20 Potassium Supplement Moderate to severe DKA loss K~ 300-1,000 mEq or 3-5 mEq/kg Rx :RI,iv fluid -- > K shift in cell, loss K in urine-- > hypokalemia K supplement -- >urine > 40 ml/hr, k< 5.5 mEq/L, EKG normal  K < 3 : KCl 30 mEq/hr  K < 3-4 : KCl 20 mEq/hr  K < 4-5 : KCl 15 mEq/hr  K < 5-6: KCl 10 mEq/hr  K > 6 : not corrected K

21 NaHCO3 NaHCO3 for Rx acidosis not recommence Randomized trail-- >NaHCO3 in Pt. DKA pH not benefit for change biochemistry in plasma & CSF Because metabolic acidosis will improve when appropiate replace fluid & RI S/E NaHCO3 -- >metabolic alkalosis, hypernatremia, hypokalemia,paradoxical CSF acidosis

22 NaHCO3 Indication Indication  pH < 7 mEq/L  Shock  Arrhythmia Dose Dose : 2 mEq/kg iv in 2 hr

23 Monitor In first 6 hr  BP, PR, RR, Mental status-- > q 15 min – 1 hr  skin turgor, plasma ketone,BS– q 1 hr  Urine output, urine glucose, urine ketone -- > q 1 hr  E’lyte, BUN,Cr-- > q 4 hr Long term F/U  K supplement 7-10 day  DM type 1 continue use insulin  Advice control BS < 300 mg/dl

24 ข้อผิดพลาดที่พบบ่อยในการ รักษา DKA การให้ iv fluid ไม่เพียงพอ -- > BS ลดลงช้าหรือไม่ ลดลง การให้ insulin ไม่ต่อเนื่อง เนื่องจากรอผลการตรวจ BS รายงานล่าช้าหรือละเลยการติดตามผล -- > BS ลดลงช้าและภาวะ metabolic acidosis ยังคงมีอยู่ หยุดการให้ insulin อย่างต่อเนื่อง -- > DKA ขึ้นซ้ำได้ อีก ไม่เปลี่ยนเป็น 5%DN/2 เมื่อ BS mg/dl และยังให้ insulin -- > hypoglycemia

25 ข้อผิดพลาดที่พบบ่อยในการ รักษา DKA ไม่ปรับ insulin เมื่อ BS hypoglycemia ไม่ให้ K / ให้ไม่เพียงพอ --- > hypokalemia, arrhythmia การให้ NaHCO3 โดยไม่จำเป็นหรือมากเกินไป -- > เกิด ภาวะแทรกซ้อนซึ่งทำให้ผู้ป่วยมีอาการเลวลงได้ เปลี่ยนจาก RI เป็น NPH เร็วเกินไป -- >DKA เกิดขึ้นซ้ำ ไม่ได้หาและและรักษา precipitating cause-- > ผู้ป่วยไม่ ตอบสนองต่อการรักษาเท่าที่ควรหรือทำให้ผู้ป่วยมีอาการเลว ลง

26 Complication Aspirate in Pt unconciouss-- > retain NG Deep vein thrombosis จากภาวะ hypercoagulability Disseminated intravascular clotting Rhabdomyolysis-- > renal failure Adult respiratory distress syndrome/ ARDS-- >pt < 50 yr Subclinical brain edema

27

28

29 Hyperglycemic Hyperosmolar Nonketotic Syndrome By… Navinee Vongsupathai

30 Hyperglycemic Hyperosmolar Nonketotic Syndrome Contents  Definition  Etiology  Pathophysiology  Signs and Symptoms  Diagnosis  Lab  Treatment  Complications

31 Definition Extreme hyperglycemia Hyperosmolality Alteration of mental status

32 Etiology & Pathophysiology Etiology Etiology  Insulin deficiency + inadequate fluid intake  Precipitate same as DKA Pathophysiology Pathophysiology  Occur in type 2 DM  Hyperglycemia-- > osmotic diuresis-- >prerenal azotemia-- >↑glucose

33 Clinical manifastations  Polyuria, thirst  Altered mental state  The prototypical pt midly diabetic, elderly with a several week hx of poluria, weight loss, deminished oral intake

34 Diagnosis  ↑serum glucose > 600 mg/dl  ↑serum osmolality> 350 mOsm/L  No ketoacidosis  ↑BUN,Cr  Na ↑↓ depending on degree of hyperglycemia & dehydration  Pseudohyponatremia  Pseudohyponatremia : corrected Na -- > add 1.6 meq to measured Na for each 100 mg/dl rise in serum glucose

35 Treatment Aggressive hydration  2-3 L of 0.9 NSS or 1/2NSS over first 1-3 hr  Calculate free water deficit ~ 8-10 L should be resolved over the next 1-2 day -- > 0.45NS initially then 5%DW K repletion is usually necessary BS may drop with hydration alone But Low-dose insulin is usually required RI 5-10 U iv -- >then 3-7 U/hr

36 References Harrison’s 15 th Edition Pocket Medicine 2 nd Edtion

37 THE END Thank for your attention.


ดาวน์โหลด ppt Diabetic Ketoacidosis Diabetic Ketoacidosis Hyperglycemic Hyperosmolar Nonketotic Syndrome By… Navinee Vongsupathai &

งานนำเสนอที่คล้ายกัน


Ads by Google