งานนำเสนอกำลังจะดาวน์โหลด โปรดรอ

งานนำเสนอกำลังจะดาวน์โหลด โปรดรอ

Thyroid gland (ต่อมไทรอยด์) นายธราธิป เรืองวิทยานนท์

งานนำเสนอที่คล้ายกัน


งานนำเสนอเรื่อง: "Thyroid gland (ต่อมไทรอยด์) นายธราธิป เรืองวิทยานนท์"— ใบสำเนางานนำเสนอ:

1 Thyroid gland (ต่อมไทรอยด์) นายธราธิป เรืองวิทยานนท์
นายธราธิป เรืองวิทยานนท์ วทบ.(เทคนิคการแพทย์) ม.ขอนแก่น วทม.(พยาธิวิทยาคลินิก) ม.มหิดล โทร

2 ฤทธิ์ของธัยรอยด์ฮอร์โมน
กระตุ้นเพื่อเร่งให้ขยัน ทำให้ร้อน มีผลต่อหลอดเลือด,หัวใจและระบบประสาท (ปริมาณประจำเดือนจะตรงข้ามกับปริมาณฮอร์โมนธัยรอยด์)

3 ผลของฮอร์โมนต่อมธัยรอยด์
ผมและผิวหนัง หลั่งฮอร์โมนน้อย ธัยรอยด์ฮอร์โมน ( T3 , T4 ) ผิวหนังแห้งและหยาบ ผิวซีดหรือเหลือง ผมแห้งแตกและหยาบ ทนต่อความหนาวไม่ได้ หนังตาบวม หน้าบวมฉุ อุณหภูมิต่ำ หลั่งฮอร์โมนมาก ธัยรอยด์ฮอร์โมน ( T3 , T4 ) ผิวหนังเนียน เส้นผมบางละเอียด ผมร่วง ทนต่อความร้อนได้น้อยการขึ้นของเล็บแยกจาก nail bed และมี palmar erythema

4 ประสาท หลั่งฮอร์โมนน้อย ธัยรอยด์ฮอร์โมน ( T3 , T4 ) ซึม อ่อนเพลีย ความจำไม่ดี เสียงแหบ ตะคริว หลั่งฮอร์โมนมาก ธัยรอยด์ฮอร์โมน ( T3 , T4 ) อารมณ์หงุดหงิด ไม่คงที่โมโหง่ายและฉุนเฉียว ลุกลี้ลุกลน มือสั่นสมาธิสั้น

5 หัวใจและหลอดเลือด หลั่งฮอร์โมนน้อย ธัยรอยด์ฮอร์โมน ( T3 , T4 ) หัวใจเต้นช้า จำนวนเลือดที่บีบออกจากหัวใจใน 1 นาทีลดลง หัวใจล้มเหลว มีน้ำในเยื่อหุ้มปอด หลั่งฮอร์โมนมาก ธัยรอยด์ฮอร์โมน ( T3 , T4 ) ชีพจรเต้นแรงและเร็วขณะพัก จำนวนเลือดที่บีบออกจากหัวใจใน 1 นาทีเพิ่มขึ้น หัวใจเต้นผิดปกติ ความดันโลหิตสูง pulse pressure กว้างเจ็บหน้าอก หัวใจล้มเหลว

6 ทางเดินอาหาร หลั่งฮอร์โมนน้อย ธัยรอยด์ฮอร์โมน ( T3 , T4 ) เบื่ออาหาร น้ำหนักลด ท้องผูก แผลหายช้า หลั่งฮอร์โมนมาก ธัยรอยด์ฮอร์โมน ( T3 , T4 ) บีบตัวเร็ว น้ำหนักลด ปวดท้อง คลื่นไส้อาเจียน ท้องเสีย

7 ระบบสืบพันธุ์ หลั่งฮอร์โมนน้อย ธัยรอยด์ฮอร์โมน ( T3 , T4 ) ประจำเดือนมีนานมากขึ้น เป็นหมัน ความรู้สึกทางเพศลดลง (ปริมาณประจำเดือนจะตรงข้ามกับปริมาณฮอร์โมนธัยรอยด์) หลั่งฮอร์โมนมาก ธัยรอยด์ฮอร์โมน ( T3 , T4 ) ประจำเดือนมาไม่สม่ำเสมอ คือ ประจำเดือนมาน้อย(oligomenorrhea) หรือไม่มีประจำเดือน(amenorrhea) ความรู้สึกทางเพศลดลง

8 ฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องกับต่อมธัยรอยด์
Monoiodotyrosine(MIT) ---> Diiodotyrosine (DIT) 2DIT ---> Thyroxine(T4) ----> FT4 (มีฤทธิ์) Triiodothyronine (T3) ---> FT3(มีฤทธิ์), rT3(ไม่มีฤทธิ์) Calcitonin, Cathecolamine Thyroid stimulating hormone (TSH) จากต่อม pituitary Thyroid releasing hormone (TRH) จาก Hypothalamus Thyroid binding globulin (TBG),Thyroid binding pre-albumin(TBPA,Transthyretin), Albumin (ตับ) แล้ว มันทำได้อย่างไร?

9 T4 T3 TBG -T3,T4 rT3 FT4 FT3 T3,T4 DIT T3, T4 Hypothalamus TRH
Metabolic effect Hypothalamus Anterior Pituitary Thyroid gland TRH TSH T4 T3 TBG TBG -T3,T4 rT3 FT4 FT3 Target organs (Active form) T3,T4 DIT T3, T4

10 กินไอโอดีน กระแสเลือด ต่อมธัยรอยด์ ขับทิ้งทางฉี่ DIT T4 T3 TBG -T3,T4
Metabolic effect T4 T3 TBG -T3,T4 rT3 FT4 FT3 Target organs (Active form) กินไอโอดีน กระแสเลือด ต่อมธัยรอยด์ ดูดซึม ดักจับ ขับทิ้งทางฉี่ เข้าสู่ ไอโอดีนเข้าสู่ TBG ตับ recycle

11 ทำไมThyroglobulin ต้องจับtyrosine? ทำไมต้องมีCouple Rx?
MIT DIT 2DIT ขั้นผลิต T3 T4 (T4 ) (DIT)

12 ทำไมจึงมีชื่อเรียกอย่างนั้น?
O I HO 2 + Tyrosine C COOH H NH2 90 % Thyroxine (T4) deiodinase MIT DIT T3 (active) Reverse T3 (inactive) ทำไมจึงมีชื่อเรียกอย่างนั้น? จำนวนไอโอดีนที่จับทำให้กลายเป็นฮอร์โมนที่มีฤทธิ์หรือ ไม่มีฤทธิ์ได้อย่างไร

13 ตำแหน่งที่เกิดปฏิกิริยา
เข้า ออก

14

15 T4 T3 TBG -T3,T4 rT3 FT4 FT3 DIT T3, T4 Hypothyroid
Metabolic effect TRH TSH T4 T3 TBG TBG -T3,T4 rT3 FT4 FT3 Target organs (Active form) Hypothyroid 1.ขาดไอโอดีนเป็นเวลานาน หรือมีสารต้านการจับทำให้ไอโอดีนมีไม่พอใช้ เกิดภาวะขาดสารหลักในการผลิตจึงทำให้ T3,T4 ต่ำลง 2. เมื่อไม่มีตัว T3,T4 (หรือมีน้อยเกินกว่าที่จะ)ย้อนขึ้นไปยับยั้งที่สมอง ผลทำให้มีการหลั่ง TSH เพิ่มสูงขึ้นเรื่อยๆอย่างเป็นอิสระ 3. เกิดภาวะขาดฮอร์โมนทำให้เมตาบอลิสมของร่างกายต่ำลง DIT T3, T4

16 T4 T3 TBG -T3,T4 rT3 FT4 FT3 T3,T4 DIT T3, T4 Euthyroid
Metabolic effect TRH TSH T4 T3 TBG TBG -T3,T4 rT3 FT4 FT3 Target organs (Active form) T3,T4 Euthyroid 1.ขาดไอโอดีน,ไม่พอใช้ มีผลให้ T3, T4 ต่ำลง ร่างกายปกติจึงขยายขนาดต่อมเพื่อดักจับไอโอดีน 2. เมื่อต่อมโตขึ้น ดักจับไอโอดีนได้มากขึ้น เกิดการผลิตฮอร์โมนได้มากขึ้นจนเกิน ผลทำให้ในเลือดมี T3,T4 สูงเกิน 3. ฮอร์โมนที่เกินมีผลกลับไปยับยั้งสมองหลั่งฮอร์โมน TRH,TSH น้อยลง ต่อมา T3,T4 จึงลดลงมาสู่ภาวะปกติ แต่ต่อมไม่ยุบ DIT T3, T4

17 T4 T3 TBG -T3,T4 rT3 FT4 FT3 DIT T3, T4 Hyperthyroid
Metabolic effect TRH TSH T4 T3 TBG TBG -T3,T4 rT3 FT4 FT3 Target organs (Active form) Hyperthyroid 1.เมื่อรับไอโอดีนมากหรือมีสารกระตุ้นทำให้ต่อมผลิต T3 หรือ/และ T4 มากขึ้นทำให้มี T3/FT3,T4/FT4 ในเลือดสูงมาก 2. เมื่อมี T3,T4 ปริมาณมากจึงย้อนขึ้นไปยับยั้งที่สมอง ผลทำให้กดการหลั่ง TSH ไว้ ทำให้ระดับ TSH ต่ำลงมาก 3. เกิดภาวะฮอร์โมนกระตุ้นเมตาบอลิสม DIT T3, T4

18 T4 T3 TBG -T3,T4 rT3 FT4 FT3 DIT T3, T4 Hyper-proteinemia
Metabolic effect TRH TSH T4 T3 TBG TBG -T3,T4 rT3 FT4 FT3 Target organs (Active form) Hyper-proteinemia 1.เมื่อมีโปรตีนในกระแสเลือดสูงจาก ตั้งครรภ์หรือยาคุมฯลฯ จึงเพิ่มโปรตีนตัวซับเพื่อถนอมช่วยจับ T3 หรือ/และ T4 ไว้ ทำให้เกิดการสะสมฮอร์โมนมากขึ้น ผลทำให้ตรวจพบว่ามี T3,T4,TBG, TBPA,Alb ในเลือดสูง แต่ระดับ FT4,FT3,rT3,TSH ในเลือดปกติ 2. หลังคลอดกลับสู่ภาวะปกติ DIT T3, T4

19 T4 T3 TBG -T3,T4 rT3 FT4 FT3 DIT T3, T4 Non- sens.TSH
Metabolic effect TRH TSH T4 T3 TBG TBG -T3,T4 rT3 FT4 FT3 Target organs (Active form) Non- sens.TSH 1.เมื่อต่อมผลิต T3 หรือ/และ T4 มากขึ้นทำให้มี T3,T4ในเลือดสูงมากและย้อนขึ้นไปยับยั้งที่สมอง เพื่อกดการหลั่ง TSH ไว้ ดังนั้นเมื่อฉีด TRH ในคนต่อมใต้สมองปกติจะพบว่าTSH ยังคงต่ำดังเดิม 2. ถ้าพบTSH เพิ่มขึ้นเอง ร่วมกับ T3,T4 โดยไม่พบ feedback mech.แสดงต่อมใต้สมองไม่ตอบสนอง DIT T3, T4

20 T4 T3 TBG -T3,T4 rT3 FT4 FT3 DIT T3, T4 2nd Hypothyroidism
Metabolic effect TRH TSH T4 T3 TBG TBG -T3,T4 rT3 FT4 FT3 Target organs (Active form) 2nd Hypothyroidism เมื่อต่อมผลิต T3,T4 น้อยลงทำให้มี T3/FT3,T4/FT4 ในเลือดค่อนต่ำและย้อนขึ้นไปกระตุ้นที่สมอง เพื่อหลั่ง TSH ทำให้ค่า TSH สูงที่ระดับ borderline ดังนั้นเมื่อฉีด TRH มีผลทำให้ TSH หลั่งออกมามากทำให้ค่าสูงขึ้น และมี T3,T4 สูงขึ้นตามมา จึงมีการใช้ TRH stimulating test เพื่อหา 2nd Hypothyroidism,Early- DIT T3, T4

21 Thyroid storm (T.-crisis)
Metabolic effect TRH TSH T4 T3 TBG TBG -T3,T4 rT3 FT4 FT3 Target organs (Active form) Thyroid storm (T.-crisis) 1.เมื่อร่างกายมีภาวะเมตาบอลิสมวิกฤติแนวโน้มทรุด จึงปรับตัวต่อสู้กับภาวะวิกฤติแบบฉุกเฉินสุดขั้วโดยกระตุ้นการสร้างฮอร์โมนเร่งด่วนในปริมาณมาก จนควบคุมไม่ได้ทำให้มีภาวะ Thyrotoxicosis 2.ผลตรวจแล็ปบอกได้แค่ว่ามีภาวะ Hyperthyroidism DIT T3, T4

22 Thyroid storm (-crisis)
Metabolic effect TRH TSH T4 T3 TBG TBG -T3,T4 rT3 FT4 FT3 Target organs (Active form) Thyroid storm (-crisis) 1.การรักษาด้วยยา จึงต้องหยุดการสร้าง FT4 และ FT3 โดยใช้ PTU หยุดเมตาบอลิสมขั้นตอนแตกตัว,และให้ Glucocorticoid 2.ให้ Lugol iodine เพื่อให้มีไอโอดีน มากเกินพอ และไม่กระตุ้นให้สร้างเพิ่ม 3. ห้ามใช้แอสไพรินเพราะไปแย่งจับกับ TBG ซึ่งจะไปไล่ที่ให้ T3,T4 เป็นอิสระมากขึ้น PTU DIT T3, T4

23 การตรวจเลือด(serum)เพื่อวินิจฉัยโรคต่อมธัยรอยด์
1. T4 2. T3 3. FT4 4. FT3 5. TSH 6. TBG (ค่าสูงมากแต่ไม่มีอาการ) TRH stimulating test (หา Non-sens.) Thyroglobulin Ab (หา Auto-Ab) Microsomal Ab (หา Auto-Ab) หลักการแปลผล ปรกติค่า TSH ต้องตรงข้ามกับธัยรอยด์ฮอร์โมนตัวอื่น( T3,T4,FT4,FT3 )

24 ช่วงค่าปกติของการแปลผลตรวจ Thyroid Function Test
ชื่อย่อ ชื่อเต็ม ค่าปกติ หน่วย T Serum thyroxine ug/dl FT4 Free thyroxine – ng/dl FT4F Free thyroxine fraction % THBR Thyroid hormone binding ratio – FT4I Free Thyroxine index – T Serum Triiodothyronine ng/ml ( ug/dl ) FT3 Free Triiodothyronine – pg/d FT3I Free T3 Index –

25 ช่วงค่าปกติของการแปลผลตรวจ Thyroid Function Test
ชื่อย่อ ชื่อเต็ม ค่าปกติ หน่วย RAIU Radioactive iodine uptake % TSH Serum thyrotropin – uU/ml TBG Thyroxine-binding globulin ug/dl(T4+1.8 ugm) TRH TRH stimulation test Peak IU/ml(at 20-30min) Tg Serum thyroglobulin – ng/m TM-Ab Thyroid microsomal Ab titer Neg Tg – Ab Thyroglobulin Ab titer Neg ช่วงค่าปกติของการแปลผลตรวจ Thyroid Function Test ตรวจรวบ 5 รายการ(TFT-profile)มีโอกาสพบ 8 แบบเด่นคือ?บางตัวไม่นิยม?

26 cases T4 T3 FT4 FT3 TSH TBG 1 2 3 4 Hyperthy.,T3-Thyrotoxicosis,Grave’dz,Non sens.TSH

27 cases T4 T3 FT4 FT3 TSH TBG 5 6 7 8 Hypoprot,Hypothyroid,Euthyroid,Hyperproteinemia

28 ตรวจแบบประหยัด

29 เนื้อหาที่ต้องไปอ่านเองเพิ่มเติม

30 การวินิจฉัยต่อมธัยรอยด์
ตรวจระดับฮอร์โมนต่อมธัยรอยด์ ทำ Thyroid scan Needle aspirate การใช้เข็มเจาะเนื้อธัยรอยด์ โดยการใช้เข็มเล็กๆดูดเนื้อเพื่อนำส่งตรวจทางกล้องจุลทรรศน์เพื่อตรวจเนื้อเยื่อว่าเป็นมะเร็ง คอพอกเป็นพิษ หรือเป็น cyst การตรวจ ultrsound เพื่อตรวจ ดูว่าก้อนธัยรอยด์ที่โต เป็นก้อนเนื้อหรือเป็น cyst

31 การวินิจฉัยต่อมธัยรอยด์
Thyroid scan คือการตรวจต่อมธัยรอยด์โดยการให้ผู้ป่วยรับประทานเกลือ iodine ที่อาบสารรังสี(Radioactive iodine uptake,RAIU) รอจนกระทั่งไอโอดินเข้าไปจับในต่อมธัยรอยด์เต็มที่ หลังจากดื่มน้ำแร่ไปแล้ว 4-6 ช.ม.จึงนำผู้ป่วยเข้าเครื่องตรวจ scan และอีกครั้งหนึ่งหลังจากดื่มไปแล้ว 24 ช.ม. ประโยชน์  Thyroid scan คือ 1) บอกว่าต่อมธัยรอยด์มีการอักเสบหรือไม่ Thyroiditis 2) บอกว่าต่อมธัยรอยด์มีการสร้างฮอร์โมนเพิ่มหรือไม่ hyperthyroid 3) แยกก้อนที่ธัยรอยด์ว่าเป็น Hot หรือCold nodule ซึ่ง Hot nodule หมายถึงก้อนที่ต่อมธัยรอยด์มีการสร้างฮอร์โมนสูงมักจะไม่เป็นมะเร็ง ส่วน cold nodule มีโอกาสเป็นมะเร็ง 5 % มะเร็งธัยรอยด์ส่วนใหญ่เป็น cold nodule พร้อมกับวัดขนาดธัยรอยด์ก่อนและ หลังรักษา อีกทั้งหาตำแหน่งของ ต่อมธัยรอยด์ที่อยู่ที่อื่น

32 โรคต่อมธัยรอยด์ นายธราธิป เรืองวิทยานนท์
นายธราธิป เรืองวิทยานนท์ วทบ.(เทคนิคการแพทย์) ม.ขอนแก่น วทม.(พยาธิวิทยาคลินิก) รพ.รามาฯ ม.มหิดล โทร

33 Thyroid gland disease Goiter= ต่อมมีขนาดใหญ่กว่าปรกติ นน. > 40 g แต่ฮอร์โมนในเลือดปกติ ได้แก่ Simple goiter,Multinodular goiter Euthyroid = ต่อมทำงานปรกติ โดยขนาดและ นน.อาจผิดปรกติ Hyperthyroidism = ต่อมทำงานมากกว่าปรกติ โดยขนาดและ นน.อาจผิดปรกติ ได้แก่ Grave’s dz,Thyroiditis, Thyrotoxicosis, ฯลฯ Hypothyroidism = ต่อมทำงานน้อยกว่าปรกติ โดยขนาดและ นน.อาจผิดปรกติ ได้แก่ Cretinism,Myxedema

34 Hypothyroidism Myxedema Cretinism Goiter Simple goiter Multinodular goiter Toxic multinodular goiter Hashimoto’s dz Euthyroid Hyperthyroidism Grave’s dz Thyroiditis Thyrotoxicosis Ab

35 Hyperthyroidism Hyperthyroidism คือ ภาวะธัยรอยด์ทำงานเกินจนเป็นพิษ(thyrotoxicosis) มีการเพิ่มของฮอร์โมน T3,T4 ทำให้เมตาบอลิสมในร่างกายเพิ่มขึ้น ผู้ป่วยมีอาการเหงื่อซึม,ผิวหนังร้อนและชื้น,จึงเป็นคนขี้ร้อน,หงุดหงิดง่าย,ใจสั่น,ชีพจรเต้นเร็ว,นอนไม่หลับ(ดูบุคลิกหลุกหลิก มักไม่อยู่นิ่ง กระฉับกระเฉงมาก),อ่อนเพลีย,กล้ามเนื้ออ่อนแรง,มือสั่น(fine tremor),กินจุแต่น้ำหนักลด,ประจำเดือนผิดปรกติ,ท้องเสีย

36 Grave’s dz. โรคต่อมพิษเพราะสร้าง AutoantibodyชนิดIgGทำลายตนเอง
ชื่อเรียก Basedow’s dz,exophthalmic goiter, toxic g.,primary hyperthyroidism,1o hyperplasia, diffuse hyperplasia มี 3 เด่น(ผิวต่อมตา) คือ 1.Hyperthyroidism แบบ diffuse hyperplasia 2.ตาโปน(Exophthalmos) 3.dermopathy อาจมีอาการใดอาการหนึ่งนำมาก่อนหรือมีเพียงอาการเดียวถึงสองหรือสามอาการ

37 Grave’s dz. พบในหญิง > ชาย อัตรา 6:1 ถึง 10:1
พบทุกช่วงอายุ พบบ่อยใน ปี พบบ่อยในกรรมพันธุ์ HLA-DR3,HLA-B8,HLA-Dw3 มีไตเตอร์ Thyroglobulin Ab > microsomal Ab เมื่อสร้าง Ab ต่อกล้ามเนื้อลูกตาคือ medial rectus,superior rectus ทำให้เกิด “Graves’ opthalmopathy” จึงเรียกย่อว่า “Go Antibody” ผลของ lymphocyte infiltration และ mucopolysacch.ตกตะกอน ทำให้เนื้อเยื่อหลังลูกตาเกิดการบวม จึงดันลูกตาถลนออกมาจนตาโปน(Exopthalmos)

38 Grave’s dz. การสร้างแอนติบอดีย์ต่อผิวหนังและเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง มีการ infiltrate ด้วยกลุ่ม lymphocyte และการตกตะกอนของ mucopolysaccharide จึงทำให้เกิดการบวมของผิวหนังบริเวณหลังเท้าและหน้าแข้งที่เรียกว่า “pretibial myxedema” มีการสร้างแอนติบอดีย์ต่อ TSH receptor บนผนังเซลล์ของ follicular cell ผลของแอนติบอดีย์ไปแข่งกับ TSH แย่งรุมจับรีเซปเตอร์ และจับได้แน่น จึงกระตุ้นต่อมให้ทำงานตลอดเวลาจนเกิดต่อมพิษ ถ้าเป็นชนิด thyroid-stimulating immunoglobulin(TSI) จะทำให้สร้างT3,T4 มากขึ้น ถ้าเป็น thyroid growth -stimulating immunoglubulin(TGI) จะทำให้ต่อมแบ่งเซลล์และโตขึ้น

39 ตาโปน

40 Hyperthyroidism diagnosis

41 Thyroiditis คือกลุ่มที่มีการอักเสบและทำลายเนื้อเยื่อต่อมจากสาเหตุต่างๆ
acute thyroiditis จากการติดเชื้อแบคทีเรียเกิดฝีหนอง Subacute thyroiditis จากไวรัสในหญิง>ชาย (3:1) จนต่อมโตแต่ไม่มากแต่ละข้างไม่เท่ากัน ค่อนข้างแข็งและเจ็บ ทำให้มีไข้ ESR เพิ่มขึ้น ในระยะแรกเกิด Hyperthyroid ต่อมาเป็น hypothyroid หายได้เองกลายเป็น Euthyroid Lymphocytic thyroiditis เรื้อรังไม่เจ็บในหญิงหลังคลอดบุตร 0-6 เดือน ในหญิงที่มีอายุน้อย อัตราหญิง>ชาย 2:1

42 Thyroiditis Hashimoto’s thyroiditis มีการทำลายต่อมต่อเนื่องจาก cytotoxic T cell ทำลาย follicular cell จนเป็นหย่อมซีดขาว อาการระยะแรก Hyper- ระยะหลัง Hypo- พบบ่อยในเพศหญิงอายุ ปี อัตราหญิง:ชายประมาณ 10:1 สาเหตุ กินอาหารมีไอโอดีนมาก,HLA-DR5, Autoimmune dz.เช่น SLE,RA,SS,pernicious anemia ผลตรวจพบ microsomal Ab > thyroglobulin Ab Riedel’s thyroiditis ต่อมโตกว่าปรกติเล็กน้อยมีพังผืดรุนแรงจึงแข็งเป็นหิน ลุกลามที่ลำคอดูคล้ายมะเร็ง กดการหายใจคล้ายโดนบีบคอ มีการทำลาย recurrent laryngeal nerve,50%ของผู้ป่วยมีอาการ Hypo-

43

44 Euthyroid Euthyroid    คือ  ต่อมธัยรอยด์ทำงานมากกว่าธรรมดา   ต่อมจึงใหญ่ขึ้น  จนเป็นคอพอก(goiter)   มักพบในสาวรุ่นหรือสตรีขณะตั้งครรภ์    เมื่อต่อมสร้างฮอร์โมนพอใช้งานแล้วก็จะทำงานลดลง     จึงไม่พบระดับฮอร์โมนผิดปกติ  เช่น  คอพอกธรรมดา (simple goiter) สาเหตุไอโอดีนไม่พอใช้ ผลิตฮอร์โมนได้น้อย ระดับฮอร์มนในเลือดลดลง จึงขยายขนาดต่อมธัยรอยด์เพื่อดักจับไอโอดีน เมื่อต่อมโตขึ้น ดักไอโอดีนได้มากขึ้น สร้างฮอร์โมนได้มากเกินพอ จึงไปยับยั้งระบบที่สมอง กลับคืนสู่ภาวะผลิตปกติ มีผลทำให้ระดับฮอร์โมนในเลือดกลับสู่ภาวะปกติ แต่ต่อมโต

45 Hypothyroidism คือภาวะต่อมธัยรอยด์ทำงานน้อยลง จึงขาดธัยรอยด์ฮอร์โมน ทำให้เมตาบอลิสมในร่างกายลดลง มีอาการตรงข้ามกับ Hyperthyroidism คือในผู้ใหญ่ อ่อนเพลีย,เฉื่อยชา,พูดช้า,คิดช้า(แต่ไม่โง่),ผิวหนังแห้งหยาบ,ผมแห้งกรอบ,หางคิ้วขนร่วง,ใบหน้า ผิวหนังและเนื้อเยื่อตามลำตัวบวม,ผิวเหลืองมีสารแคโรทีนในเลือดสูง, ผู้ป่วยหนาวง่าย (ขี้หนาว),ท้องผูก,มี reflex ช้า โดยเฉพาะในระยะกล้ามเนื้อคลายตัว เรียกว่า myxedema ส่วนในเด็กทำให้มีพัฒนาของระบบประสาทและกระดูกได้ไม่เต็มที่ ร่างกายไม่ได้สัดส่วนพูดช้า พุงยื่นสติปัญญาอ่อน โง่เง่า ง่าว เอ๋อ เรียกว่า Cretinism สาเหตุ อาจเกิดจากต่อมธัยรอยด์เอง หรือเกิดจากต่อมพิตูตารี่หรือฮัยโปธาลามัสมีความผิดปรกติ

46 Cretinism คือ ภาวะ Hypothyroidism ที่เป็นมาแต่กำเนิด พบได้ 1:3000 – 1:7000 ของเด็กที่คลอดมีชีวิต,6%เป็นครอบครัว สาเหตุจากแม่กินยาต้านธัยรอยด์ขณะตั้งท้อง, เด็กขาดสารไอโอดีน สาเหตุเป็นมาแต่กำเนิด ได้แก่ เด็กที่ไม่มีธัยรอยด์,ต่อมธัยรอยด์เล็ก,ต่อมธัยรอยด์ไม่สร้างสาร colloid,ภาวะ hypopituitarism สาเหตุพันธุกรรม ผิดปรกติในการสร้าง ต่อมจึงโต เรียกว่า dyshormonogenetic goiter ซึ่งพบร่วมกับใบ้และหูหนวก เด็กขาดฮอร์โมน จึงหยุดโตทั้งสมองและกาย ระยะแรก ซึม,กล้ามเนื้ออ่อนแรง,ผิวหนังหนาแห้ง,reflex ช้า,ตาห่าง,จมูกแฟบ,เสียงแหบ ท้องอืดลิ้นโตจุกปาก,ต่อมาจะสมองเล็ก,ปัญญาอ่อน,หูหนวกเป็นใบ้, ใบหน้า Mongoloid,ตัวเล็ก ทางเหนือเรียกโรคง่าว,โรคเอ๋อ

47 เตี้ยแคระ โรคง่าว โรคเอ๋อ
พุงยื่น เตี้ยแคระ โรคง่าว โรคเอ๋อ

48 Myxedema คือ ภาวะ Hypothyroidism ที่เป็นเรื้อรังมานาน จนตัวบวม โดยอาการจะค่อยๆ เปลี่ยนแปลงไปช้าๆ พบบ่อยในผู้ใหญ่และเด็กโต มีอาการอ่อนเพลีย พูดช้า คิดช้า(แต่ไม่โง่) ผิวหนังแห้งหยาบ,ผมแห้งกรอบ,หางคิ้วขนร่วง,ใบหน้า ผิวหนังและเนื้อเยื่อตามลำตัวบวม,ผิวเหลืองมีสารแคโรทีนในเลือดสูง,ผู้ป่วยหนาวง่าย,ท้องผูก,มี reflex ช้า โดยเฉพาะในระยะกล้ามเนื้อคลายตัว สาเหตุสำคัญคือ post-partum pituitary necrosis (Sheehan’s syndrome)

49 thyroid hormone ต่ำในผู้ใหญ่

50 สภาวะ thyroid hormone ต่ำในผู้ใหญ่นั้น จะทำให้เกิดอาการเรียกว่า “myxedma” ซึ่งมีผลต่อปริมาณของเหลวในร่างกาย ทำให้ร่างกายเกิดอาการบวม ปริมาตรเลือดเพิ่มมากขึ้น ผิวหนังแห้ง ผมร่วง อัตราการเผาผลาญอาหารต่ำ กล้ามเนื้ออ่อนแรง มีผลให้มีน้ำหนักเพิ่มขึ้นมาก เฉื่อยชา และมีการตอบสนองที่ช้าลง สามารถทำการรักษาโดยการให้ฮอร์โมน thyroxine และ triiodothyronine ชดเชย

51 Simple goiter คือ ภาวะคอพอก เนื่องจากต่อมธัยรอยด์โตในระยะแรกของโรค จึงเรียก Simple goiter,diffuse nontoxic goiter ต่อมใหญ่ไม่มาก นน.<300 g. โดยโตทั้งต่อมแต่ไม่มีก้อน nodule ชัดเจน ผู้ป่วยเกือบทั้งหมดอยู่ในภาวะ Euthyroid แบ่งเป็นกลุ่ม endemic g. หรือ sporadic g. ในภาวะที่มีเมตาบอลิสมสูงต่อมอาจโตขึ้นชั่วคราว จึงพบในวัยสาวขณะเข้าสู่วัยเจริญพันธ์ หญิงมีครรภ์ ซึ่งสามารถหายได้เอง (ระยะ < 2B) พัฒนาการของโรค Simple G. Multinodular G.Toxic multinodular goiter

52 สาเหตุของคอพอก เกิดจากการมีความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ สาเหตุเนื่องจากการได้รับธาตุไอโอดีนไม่เพียงพอ เรียกสภาวะนี้ว่า “endemic goiter” โดยเมื่อร่างกายขาดธาตุไอโอดีนจะทำให้ต่อมไทรอยด์ ไม่สามารถสร้างฮอร์โมน thyroxine และ triiodothyronine ได้ มีผลให้เกิดการควบคุมย้อนกลับไปยังต่อมใต้สมองให้หลั่ง TSH ในปริมาณมาก ทำให้เกิดการกระตุ้นต่อมไทรอยด์มากเกินไปจนต่อมมีขนาดโตขึ้นอย่างผิดปกติ (ขยายต่อมเพื่อดักจับไอโอดีน)

53 โรคคอพอก

54 Multinodular goiter คือ โรคคอพอกที่ต่อมมีขนาดใหญ่ทั้งสองข้าง ผิวนอกขรุขระจากก้อน nodule หลายอันที่มีขนาดต่างกัน ทำให้ดูไม่สวยงามและอาจโตจนกดหลอดลม หลอดอาหาร แต่ละอันไม่มีแคปซูลที่แท้จริงล้อมรอบทั้งก้อน ภายในก้อนคือ สารcolloid สีน้ำตาลที่เพิ่มขึ้น เป็นชนิดที่พบบ่อยที่สุดในประเทศไทย สาเหตุจากขาดสารไอโอดีนทำให้การสร้าง thyroxine ลดลง ปิตูอิตารี่จึงหลั่ง TSH มากขึ้น แต่เนื่องจาก follicular cell ของแต่ละก้อนมีการตอบสนองต่อ TSH ได้ไม่เท่ากัน จึงโตเป็น nodule ขนาดไม่เท่ากัน ก้อนขนาดใหญ่อาจมีเลือดออก พังผืด และ หินปูนมาเกาะจนแข็ง

55 Multinodular goiter พบมากในภาคเหนือ อีสาน และใต้
พบได้ทุกกลุ่มอายุ อายุที่พบมากคือ 10 – 25 ปี ที่ อ.ลอง จ.แพร่ พบได้ 18 ราย ต่อ คน มีชื่อ nodular goiter,nodular colloid goiter,endemic goiter, nontoxic multinodular goiter,adenomatous goiter สาเหตุอื่น ได้แก่ กินยา อาหารประเภทกะหล่ำปลี กะหล่ำดอก สารเคมีที่มีคุณสมบัติ goitrogen ได้แก่ เกลือ Ca, เกลือ F, thiocyanate,perchlorate,thiocarbamide

56 Toxic multinodular goiter
Toxic multinodular goiter,Plummer’s dz คือ ผู้ป่วยสูงอายุที่เป็น multinodular goiter มานาน > 10 ปี ซึ่งมีก้อนเนื้อเยื่อบางส่วนมีการทำงานมากผิดปรกติ และขาดการควบคุมโดยกระบวนการ Negative feedback ทำให้เกิดอาการ Hyperthyroid ขึ้น โดยเฉพาะอาการทางระบบหัวใจ ได้แก่ หัวใจล้มเหลว เต้นเร็ว atrial fibrillation แต่ไม่พบตาโปนและ dermopathy ดังที่พบใน grave’s dz และตรวจพบ T3, T4 มีระดับเพิ่มขึ้น ถ้าผู้ป่วยมีอาการ hyperthyroid หลังกินธาตุไอโอดีนเข้าไปมากเรียกปรากฎการณ์นี้ว่า Jod-Basedow phenomenon

57 Management of Thyroid Nodules

58

59 การผ่าตัดต่อมธัยรอยด์ ต่อมธัยรอยด์ที่ผิดปกติ ต่อมธัยรอยด์ที่ผิดปกติ

60 Congenital Hypothyroidism

61 Euthyroid sick syndrome
= Nonthyroidal illness syndrome (NTIs) ไม่ใช่โรคต่อมธัยรอยด์ แต่พบในผู้ป่วยที่เป็นโรคอื่นอย่างรุนแรง เช่น โรคหัวใจ โรคปอด ขนาดและน้ำหนักอาจผิดปกติได้บ้าง จึงอาจพบต่อมธัยรอยด์โตเล็กน้อย ผลตรวจเลือด ระดับ T4 ปรกติหรือต่ำ,ระดับ T3,TBG ต่ำ,และระดับ rT3 เพิ่มสูงขึ้น ผลการตรวจคล้ายผู้ป่วยเป็น Hypothyroid แต่ที่จริงผู้ป่วยอยู่ในภาวะ Euthyroid (ภาวะสงบ) ภาวะ Euthyroid จะซ้ำเติมทำให้ผู้ป่วยแย่ลง ผู้ป่วยกว่าครึ่งมักตายจากโรคที่เป็นอยู่ ถ้าผู้ป่วยรอดตายจากโรคที่เป็นอยู่ ผลการตรวจเลือดฮอร์โมนธัยรอยด์จะกลับมาเป็นปกติ

62 Nonthyroidal illness syndrome (NTIs)
Stage 1 stage2 stage3 T3   T4 Free T4 TSH Nonthyroidal illness syndrome (NTIs) ระดับความรุนแรงของโรคที่เพิ่มขึ้น จะสัมพันธ์กับปรากฏการณ์ลดลงของฮอร์โมนในผู้ป่วย Euthyroid sick syndrome

63 Thyroid storm (-crisis)
[1] Thyroid crisis = ภาวะอาการธัยรอยด์เป็นพิษอย่างรุนแรงจนมีผลทำให้ระบบต่างๆของร่างกายเกิดภาวะการทำงานล้มเหลว(decompensation) จนถึงแก่ชีวิต(ถ้าไม่รักษา ตายแน่ แต่ถ้ารักษาโอกาสรอด 80-90%) มักจะเป็นชนิด Graves’ disease มากกว่าชนิดอื่น เช่น toxic multinodular goiter หรือ toxic adenoma การวินิจฉัยภาวะ thyroid storm ต้องใช้ลักษณะทางคลินิกหลายอย่างร่วมกันตาม Guideline ของ Burch, et al ซึ่งไม่สามารถใช้ผลแล็ปบ่งชี้ได้ เพราะผลแล็ปบอกแค่ว่ามีภาวะ Hyperthyroidism

64 Thyroid storm (-crisis)
[2] พบว่าฮอร์โมนส่วน Free form เพิ่มรวดเร็ว ในผู้ป่วยหลังจากผ่าตัดต่อม หรือผู้ป่วยธัยรอยด์เป็นพิษที่กิน radioactive iodine เพื่อรักษา หรือในผู้ป่วยหยุดยาต้านธัยรอยด์หรือลิเธียม ระดับ TBP(โดยเฉพาะ transthyretin) ลดฉับพลันในผู้ป่วย NTIs หรือมี inhibitorแย่งจับTBPไล่ที่ให้เกิด free form มากขึ้น มีการกระตุ้นระบบซิมพาเธติคมาก และพบว่าผู้ป่วยมีความไวต่อฮอร์โมนธัยรอยด์และ cathecholamine จึงตอบสนองดีต่อการใช้ยา Propanolol และยาต้านแคตทีโคลามีน ผลตามมาคือผู้ป่วยมีอาการทางระบบประสาท สับสน กระสับกระส่าย เอะอะ ชัก หมดสติ

65 Thyroid storm (-crisis)
[3] พบว่าร่างกายเกิดความร้อนสูง(Hyperthermia)เหงื่อซึมและมี cutaneous vasodilation จึงมีอาการไข้สูง 39-40๐C ร่วมกับ excessive diaphoresis พบความดันเลือดสูง โดยพบ sys.สูง แต่ dias. ต่ำ จึงทำให้ความดันชีพจรกว้างกว่าปกติ เนื่องจากหัวใจพยายามเต้นโดยเพิ่มแรงบีบเพื่อเพิ่มแรงดัน แต่หลอดเลือดปลายทางอยู่ในสภาพคลายตัวและไม่ตอบสนอง จึงพบหัวใจเต้นเร็วขึ้น หัวใจล้มเหลว เท้าบวม น้ำท่วมปอด อาการไม่รุนแรงจะพบท้องเสีย ส่วนรายที่รุนแรงจะพบดีซ่าน ตับวาย ไตวายเฉียบพลันจากสาเหตุต่างๆเช่น rhabdomyolysis, cerebral venous thrombosis, multiple organ dysfunction syndrome (MODS)

66 Thyroid storm (-crisis)
[4] ปัจจัยนำที่ทำให้เกิดโรค thyroid storm ตามมา ได้แก่ Infections,Other acute medical illness, Acute emotional stress,Acute psychosis, Non-thyroid surgery, Parturition,Trauma, Post radioiodine therapy,Post thyroidectomy , After high dose iodine administration , Iodinated radiologic contrast agent , Discontinuation of anti-thyroid drugs , Vigorous palpation of thyroid gland

67 ค่าคะแนนรวม > 40 ถือว่า
เป็นธัยรอยด์สตรอม

68 Treatment of Thyroid Storm
Sympathetic outflow Production and release of thyroid hormone Peripheral conversion (T4  T3) Triangle of Treatment เป้าหมายต้องลดปัญหาจากสามกรณี (สามเส้าของวิกฤติธัยรอยด์)

69 การรักษาผู้ป่วย Thyroid storm

70 Toxic multinodular goiter Ab ทำลายเซล Thyroid
Euthyroid Simple Goiter Multinodular goiter Toxic multinodular goiter Ab ทำลายเซล Thyroid Hypothyroid Hyperthyroid Thyrotoxicosis Grave’s dz Cretinism Myxedema โตหลายก้อน ฮอร์โมนปกติ โตหลายก้อน เป็นพิษ ฮอร์โมนสูง Thyroiditis Hashimoto’s ร่างกายสร้าง Ab/ต่อม โต กระตุ้น อักเสบ ฝ่อ ยับยั้ง ทำงานมาก ฮอร์โมนมาก ฮอร์โมนน้อย ต่อมเป็นพิษ ทำงานน้อย อาการคล้าย แต่ต่อมปกติ

71 สรุป โรคต่อมธัยรอยด์ Goiter = คอพอกต่อมโตเริ่มจาก Simple goiter ไปมีหลายก้อนเรียก Multinodular goiter นานวันกลายเป็นพิษเรียกToxic multinodular goiter Euthyroid = ต่อมทำงานปรกติ โดยขนาดและ นน.อาจผิดปรกติ Hyperthyroidism = ต่อมทำงานมากกว่าปรกติ Grave’s dzตาโปน,Thyroiditisต่อมฝ่อ, Thyrotoxicosisต่อมพิษ Hypothyroidism = ต่อมทำงานน้อยกว่าปรกติ ได้แก่ Cretinism เด็กเอ๋อ,Myxedema ตัวบวม Thyroid storm = ภาวะวิกฤติจาก Hyperthyroidism NTIs = ภาวะเสริมซ้ำวิกฤติจาก Hypothyroidism


ดาวน์โหลด ppt Thyroid gland (ต่อมไทรอยด์) นายธราธิป เรืองวิทยานนท์

งานนำเสนอที่คล้ายกัน


Ads by Google