งานนำเสนอกำลังจะดาวน์โหลด โปรดรอ

งานนำเสนอกำลังจะดาวน์โหลด โปรดรอ

Complications in orthopaedics Teerakorn wongwises MD.

งานนำเสนอที่คล้ายกัน


งานนำเสนอเรื่อง: "Complications in orthopaedics Teerakorn wongwises MD."— ใบสำเนางานนำเสนอ:

1 Complications in orthopaedics Teerakorn wongwises MD.

2 Objective 1.Meaning. 2.Principal of Rx. 3.Knowledge & management I.Fat embolism syndrome II.Crush syndrome III.Acute compartment syndrome IV.Pin tract infections 4.Communication technique

3 Complications  An additional diagnosis describing a condition arising after beginning of hospital observation and treatment, thus modifying the course of the patient’s illness or the medical care required.  Noun Orthopaedic dictionary

4 Systemic complications VS Local complications Early VS late Preventable VS Inevitable

5 Principal of Rx 1.Save life 2.Save limb 3.Preserve function 4.Improve cosmetic

6 Save life ATLS Primary servey ABCD Re-evaluation Not improved Improved To 2 nd servey

7 Save limb  Blood supply  Muscle  Nerves  Tendons  Bone

8 Preserve function  Painless  Stable joint  Solid union

9 How to Diagnosis History taking Physical examination Investigation – Blood – Radiographic : plain film,CT,MRI,bone scan, etc.

10 Limitations  Unconsciousness  Co morbidity : HI, Nerve injury  Child  Language

11 Systemic Complications Fat embolism syndrome o Respiratory failure and adult respiratory distress syndrome ( ARDS ) Crush syndrome

12 Local Complications Acute compartment syndrome Pin tract infections

13 Fat Embolism Syndrome / FES The presence of fat globules in the peripheral circulation and lung parenchyma after fracture of long bones, pelvis or other major trauma. Zenker ***1861

14 Fat Embolism Syndrome / FES Clinical diagnosis [ Bergmann *** 1873 ]  Dyspnoea  Petechiae  mental confusion

15 Fat Embolism Syndrome  Incidence  Most commonly is associated with long bone and pelvic fractures  Closed > opened  Higher in young men but rarely in child

16 Fat Embolism Syndrome  Causes  Skeletal injury / trauma related  Non-traumatic conditions DM, pancreatitis

17

18 Pathophysiology 1.The Mechanical theory 2.Biochemical theory 3.Coagulation theory

19 Clinical Features  Delay presents hrs after the initial injury  Classic triad of : – respiratory manifestations (95%) Dyspnoea, tachypnoea and hypoxaemia Respiratory failure – cerebral effects (60%) Present in the early stages Wide spectrum from mild confusion and drowsiness through to severe seizures. +/- focal neurological signs – petechiae (33%). may be the last conjunctiva, oral mucous membrane and skin folds of the upper body especially the neck and axilla.

20 Clinical Features cont’ Ocular manifestation – Purtscher’s retinopathy CVS involvement – Early persistent tachycardia Systemic fever

21 Diagnosis  Base on clinical findings.  Gurd’s criteria at least 1 major and 4 minor criteria  Lindeque’s criteria

22

23 Lindeque’s criteria Fat embolism index Semi-quantitative means of diagnosis 7 clinical features Score of >5 is required for a positive diagnosis. Ref : Schonfeld SA, et al. Fat embolism prophylaxis with corticosteroids. Ann Intern Med 1983

24 Investigations To support the clinical diagnosis or to monitor therapy Hematology and Biochemistry – Anemia and thrombocytopenia – Hypocalcemia – Hypofibrinogenemia – raised ESR – prolongation of Prothrombin time

25 Investigations Urine and Sputum examination Arterial blood gases Chest X-ray snow storm appearance Lungs scan may show ventilation perfusion mismatch. EKG,Transesophageal echocardiography Bronchoalveolar lavage CT / MRI Brain

26 Treatment Medical Care Surgical Care Prophylactic treatment

27 Medical Care Adequate oxygenation and ventilation Stable hemodynamics Hydration Prophylaxis of deep venous thrombosis Stress related gastrointestinal bleeding and nutrition. Drugs ***inconclusive results*** supportive treatment

28 Drugs  Corticosteroids  Aspirin  Heparin  N-Acetylcysteine

29 supportive treatment 1.Spontaneous ventilation  FIO2 (inspired O2 concentration) of 50 – 80%. 2.CPAP and noninvasive ventilation  added to improve PaO2 3.Mechanical ventilation and PEEP

30 Surgical Care Early immobilization Operative VS Conservative Limit the elevation in intraosseous pressure during orthopaedic procedures

31 Prophylactic treatment Albumin – Restores blood volume – Binds fatty acids and may decrease the extent of lung injury. Corticosteroid – Controversial / no significant changes in mortality Methylprednisolone 1.5mg kg-1 i.v. every 8 h for 6 doses. Ref ; MG Abbott. Fat embolism syndrome : An in-depth review. Asian Journal of Critical Care 2005

32 Prognosis Mortality is estimated to be 5-15% overall but most patients will recover fully.

33 Crush Injury and Crush Syndrome  Crush injury is a direct injury resulting from crush.  Crush syndrome is the systemic manifestation of muscle cell damage resulting from pressure or crushing / Bywaters and Beall  natural or manmade disaster

34 Pathogenesis and Clinical Features muscle cell injury leak contents out of the cells into the circulation – Myoglobin ( nephrotoxic ) – urate and phosphate ( nephrotoxic ) – potassium ( cardiotoxic )

35 Pathogenesis and Clinical Features muscle cell injury allows passage of water, calcium, and sodium into the cells from the extracellular space muscle swelling and intravascular volume depletion and resulting in hypovolemic shock.

36

37 Cardiovascular instability Commonly / multifactorial hypovolemic shock myocardial toxicity from the associated electrolyte disturbance

38 Renal failure  Most serious / multifactorial  Vasomotor and nephrotoxic elements Myoglobin, urate, and phosphate distal convoluted tubules and tubular cast formation tubular obstruction.

39 Peak creatine kinase (CK) Correlate with development of renal failure and mortality. peak CK 75,000 U/L. Oda et al. number of crushed limbs ***more practical and immediate estimate of the severity of impending crush syndrome. Crush to one, two, and three extremities led to an incidence of renal failure of 50%, 75%, and 100%, respectively.

40 Management  Pre hospital ABCD + associated injury Oxygen controlled hemorrhage Intravenous access + fluid

41 Management  In hospital catheterized and hourly urine Electrolytes, arterial blood gases, and muscle enzymes should be measured. Central venous pressure monitoring.

42 Fluid  Physiologic normal saline  large volumes  200 mL of potassium free solution per hour  target urine output of at least 8 L/day  level of hydration / CVP monitoring  Alkalinization / sodium bicarbonate  Mannitol / benefit up to 48 hours after injury 1 to 2 g/kg over the first 4 hours ( 20%solution)

43 Compartment syndrome  Uptake of fluid into muscle cells contained within a tight compartment.  Controversial Rx ? ? ? ? Mannitol / fasciotomy

44 Compartment syndrome Acute compartment syndrome o Chronic exertional compartment syndrome

45 Acute compartment syndrome Compartment syndrome as an elevation of the interstitial pressure in a closed osseofascial compartment that results microvascular compromise,tissue ischemia, necrosis, and functional impairment Volkmann's ischemic contracture Mubarak

46 EPIDEMIOLOGY

47

48 Diagnosis I.Clinical diagnosis II.Compartmental pressure monitoring

49 Clinical diagnosis 1948, Griffiths described four main symptoms of a manifest compartment syndrome: pain, paresthesia, paresis and pain with stretch ( the ‘‘four Ps ). Pain was identified as the earliest and most sensitive clinical sign of a manifest compartment syndrome. Early recognition most important

50 Clinical diagnosis The most important sign is pain out of proportion to that expected with the injury Pain with passive stretch had comparable sensitivity,specificity, and predictive values.

51 Compartmental Pressure Monitoring Tissue pressure / relative tissue pressure Tissue pressure mm Hg

52 Compartmental Pressure Monitoring Whitesides : difference between the diastolic blood pressure and tissue pressure = ΔP Tissue pressure rises to within 10 to 30 mm Hg of the diastolic pressure Persistent ΔP of less than 30 mm Hg => fasciotomy

53 J Trauma. 2006;60:1037–1040.

54 Treatment Immediate Rx Release of external limiting envelopes such as dressings or plaster casts Limb should not be elevated above the height of the heart Corrected hypotension Oxygen therapy

55

56 Treatment Fasciotomy *** time ***

57

58 Rockwood and Green’s 8 th ed.

59

60 Pin tract infection Incidence from 11.3% to 100%. N Ferreira et.al  Failure of the bone-pin interface Pin loossening Failure of construct Malalignment / malunion  Chronic osteomyelitis  Sepsis

61 Classification Rockwood and Green’s 8 th ed.

62 Pin Care no consensus Researchers concluded that evidence was insufficient to recommend a specific technique to minimize infection and prevent complications. AMERICAN JOURNAL OF CRITICAL CARE, July 2012, Volume 21, No. 4

63 Pin Care ???  frequency daily / weekly  Cleansing solutions ….  Dressing ??  Showering ??  Crusts removal ??  ABO Ointment.  Sterile / clean technique.  Patient education.

64 Frequency Immediate postoperative – compressive dressing **stabilize the pin–skin interface and minimize pin–skin motion – 10 days to 2 weeks After skin healing – daily / weekly Rockwood and Green’s 8th ed.

65 Santy JE, et al. The Rubber Stopper: A Simple and Inexpensive Technique to Prevent Pin Tract Infection following Kirschner Wiring of Supracondylar Fractures of Humerus in Children Malaysian Orthopaedic Journal 2015 Vol 9 No 2

66 Cleansing solutions Chlorhexidine 2 mg/ml 0.9% NaCl Half-strength hydrogen peroxide solutions Rockwood and Green’s 8 th ed. 70% alcohol Betadine solution ** interferes tissue healing Kramer SA. Effect of povidone-iodine on wound healing:a review. J Vasc Nurs. 2000;17(1): Mild soap and water

67 Dressing Immediate postoperative

68 Dressing After skin healing

69 Showering  Daily showers,water flow => no major infection Gordon, et al. Pin site care during external fixation in children: Journal of Pediatric Orthopaedics, 20(2), 163–165.  After 5 to 10 days. / United States and Europe  Covering of the fixator during showering. W-Dahl A, et al. Pin site care in external fixation sodium chloride or chlorhexidine solution as a cleansing agent. Arch Orthop Trauma Surg. 2004;124(8):

70 Crusts removal ??

71 Recommendations =>remove the crusted material Stiffen the pin–skin interface and increase shear forces at the pin–bone interface Development of additional necrotic tissues and fluid buildup around the pin Clasper JC, et al. Fluid accumulation and the rapid spread of bacteria in the pathogenesis of external fixator pin track infection. Injury. 2001;32(5):377–381. Rockwood and Green’s 8 th ed.

72 ABO Ointment Not recommended for postcleansing care, as these tend to inhibit the normal skin flora and can lead to superinfection or pin site colonization Marotta JS, et al. Long-term bactericidal properties of a gentamicincoated antimicrobial external fixation pin sleeve. J Bone Joint Surg Am. 2003;85-A( Suppl 4): 129–131. Rockwood and Green’s 8 th ed

73 Sterile VS clean technique In hospital *** sterile At home / self – care*** clean Holmes, S. & Brown, S. (2005). Skeletal pin site care: National Association of Orthopaedic Nursing guidelines for orthopaedic nursing. Orthopaedic Nursing, 24(2),

74 Patient education Recommend  Patient/family demonstration of pin site care before leaving the hospital.  Written instructions for site care.  Written description of the early signs of infection and a loose pin.  Information about how to contact the orthopaedic team. W-Dahl A, et al. Pin site care in external fixation sodium chloride or chlorhexidine solution as a cleansing agent. Arch Orthop Trauma Surg. 2004;124(8):

75

76 Orthopedic pin-care protocol from Hennepin County Medical Center. in Minneapolis, Minnesota Classifies pin-site appearance and indicates the appropriate care.  No redness or drainage => weekly cleansing with normal saline  Slightly red => cleansing with normal saline  Red and tender with a colorless watery or clear yellow drainage => cleansing with half-strength H2O2  Worsening redness,draining, or swelling => back to orthopedic clinic to start antibiotics.

77 Complications ≈ Bad news

78 Dr. Elisabeth Kübler-Ross Swiss psychiatrist On Death and Dying 1969

79 37 Denial Anger Bargaining Depression Acceptance KublerRoss Theory  ปฏิกิริยาการแสดงออก เมื่อทราบข่าวร้าย

80 ปฏิกิริยาของ ผู้รับทราบข่าวร้าย พฤติกรรมแสดงออก Shock ปฏิกิริยาตกใจ สุดขีดจน ควบคุมไม่ได้  พูดไม่ออก  เป็นลมหมดสติ  ร้องไห้เสียงดังจนควบคุมไม่ได้ Denial ปฏิกิริยาปฏิเสธ ความจริงที่ ได้รับ  มีอาการไม่สนใจ ปล่อยปละ ละเลย ไม่ดูแลตนเอง  ตัวอย่าง - รับไม่ได้กับการติด เชื้อเอดส์ เพราะคิดว่า ตนเองไม่ น่าจะเป็น จึงมีอาการ ไม่สนใจที่ จะดูแลตนเอง ทำตัวสำส่อน ไม่ ระมัดระวังการติดเชื้อหรือแพร่ เชื้อให้ คนอื่น ปฏิกิริยาต่างๆของผู้รับทราบข่าว ร้ายตอบสนองออกมา ตามแนวคิดของ Elizabeth Kubler Ross มีดังนี้ คือ

81 Anger ปฏิกิริยาแสดง ความโกรธ เมื่อปฏิเสธ ความจริงไม่ได้  โกรธ โทษสิ่งรอบตัว หรือ แสดงความไม่พอใจ เมื่อมีคนพูดถึงโรคที่เป็น  บางคนแสดงอาการประชด ชีวิตทำร้ายตัวเอง เช่น หัน ไปใช้สารเสพติดมากขึ้น ทำ ตัวเป็น แหล่งแพร่เชื้อให้คน อื่น Bargainin g ปฏิกิริยาต่อรอง กับความจริง  พยายามพิสูจน์ว่า การตรวจ ครั้งก่อน ผิดพลาดโดยการไปตรวจซ้ำ หลายๆครั้ง  พยายามแสวงหาการรักษา โดยวิธีการต่างๆ หรือ เรียกร้องให้คนอื่นเอาใจใส่ ตนเองมากเกิน ความจำเป็น ปฏิกิริยาต่างๆของผู้รับทราบข่าวร้าย ตอบสนอง ออกมาตามแนวคิดของ Elizabeth Kubler Ross(2)

82 Depressio n ปฏิกิริยา ซึมเศร้า  เหม่อลอย  ไม่อยากยุ่งกับใคร  เบื่ออาหาร น้ำหนักลด  ร้องไห้ นอนไม่หลับ อ่อนเพลีย  ไม่มีกำลังใจทำงานทุกชนิด  อาจมีความรู้สึกอยากตาย อยากฆ่าตัวตาย Acceptan ce ปฏิกิริยา ยอมรับ ความ จริง  สามารถพูดคุยเรื่องโรคที่ เป็นได้  แสวงหาวิธีการดูแลตนเอง  พยายามดำเนินชีวิตปกติ มากที่สุด ปฏิกิริยาต่างๆของผู้รับทราบข่าว ร้ายตอบสนองออกมา ตามแนวคิดของ Elizabeth Kubler Ross(3)

83 การแจ้งข่าวร้าย หมายถึง การแจ้งเกี่ยวกับ ความเจ็บป่วยเฉียบพลันที่ รุนแรงถึงขั้นเสียชีวิต รวมถึง กรณีความเจ็บป่วย เรื้อรังที่ รักษาไม่หาย

84 SPIKES model for breaking bad news  Setting up the interview  Perception of the patient  Invitation by the patient  Knowledge to the patient  Emotions of the patient  Strategy and summary การแจ้งข่าวร้าย

85 หลักการแจ้งข่าวร้าย “ SPIKES ” Setting up the interview : สถานที่ส่วนตัวและเงียบสงบไม่มีการ รบกวน Perception of the patient : การรับรู้และเข้าใจใน สถานการณ์ ทางการแพทย์กับการเจ็บป่วย อย่างไร Invitation by the patient : การได้รับคำเชิญ จากผู้ป่วยถึงความต้องการทราบข้อมูล เกี่ยวกับโรค / การตรวจ

86 การแจ้งข่าวร้าย Knowledge to the patient : ผู้ป่วยมีระดับความรู้เกี่ยวกับ โรคมากน้อยเท่าไร Emotions of the patient : อารมณ์ของผู้ป่วยมีการ ตอบสนองเป็นอย่างไร Strategy and summary : การใช้กลยุทธ์ที่หลากหลาย แจ้งข่าวร้าย หลักการแจ้งข่าวร้าย “ SPIKES ”

87 ทีมผู้ ให้บริการ แพทย์ พยาบาล นักสังคม สงเคราะห์ นัก กายภาพบำบั ด นัก โภชนาการ เภสัชกร

88 ภาษา แบ่งออกเป็น 2 ประเภท 1. ภาษาคำพูด หรือ วัจนภาษา (Verbal communication) 2. ภาษากาย หรือ อวัจนภาษา (Non -verbal communication)

89 การสื่อสาร ผู้พูด  ผู้ฟัง Impact on listener 7% : verbal (words) 38% : vocal (volume, pitch, rhythm, etc) 55% : body language

90 Body Language Face: expression, smile, head Figure: posture, clothes, hand Focus: eye contact, distraction material Territory: personal space


ดาวน์โหลด ppt Complications in orthopaedics Teerakorn wongwises MD.

งานนำเสนอที่คล้ายกัน


Ads by Google